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Estrés y dolor, raíces comunes


Según el temperamento, determinado por los genes y el ambiente (tanto de desarrollo del embrión como de crianza durante la infancia), así será nuestro comportamiento frente al estrés y el dolor.

El estrés pone en marcha nuestra parte más visceral

Todos tenemos dos vías para procesar la información de carácter emocional que nos llega del medio:

Una, rápida y visceral, en la que la información viaja del tálamo a la amígdala (ver imágenes abajo), sin ser analizada por centros superiores. Se pone en marcha en situaciones amenazantes, en las que se precisa de una actuación rápida que ponga en funcionamiento (i) el sistema simpático, (ii) el eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula suprarrenal (HPA) y (iii) el sistema motor,  para conseguir el nivel de excitabilidad adecuado. Esta vía también se conoce como “the low road” (la vía baja), porque los centros que implica están por debajo de la corteza cerebral y son previos a los centros superiores en el desarrollo del ser humano.


Tálamo por Life Science Databases(LSDB). , vía Wikimedia Commons



Amídalas por Life Science Databases(LSDB). , vía Wikimedia Commons

La otra vía, lenta pero efectiva, se basa en el razonamiento, porque en esta vía está integrada la corteza sensorial. Está relacionada con la parte consciente y por ello también se conoce como “the high road” (la vía alta).
Tras una situación de inseguridad, miedo o estrés, en la que, en un primer momento, se pone en marcha la primera vía, la parte racional del organismo debe ser capaz de analizar cómo han sido las respuestas, exageradas o coherentes, controladas o no…para modificarlas o dejarlas estar. El problema es que muchos pacientes con dolor crónico están anclados en la vía lenta y visceral. La manera de trabajar con ellos es tratando que la vía racional module la visceral.

Hablaremos de esto más a fondo en la próxima entrada.

Cómo responde el cerebro al estrés

Son cuatro los sistemas implicados en la respuesta del estrés: el simpático y neuroendocrino, los dos principales, y  el neuroinmune y motor,  en tercer y cuarto lugar.

El sistema neuroendocrino

Está formado por el eje Hipotalámico-Hipofisario-Adrenal (HPA).

En el hipotálamo tenemos el núcleo paraventricular (PVN),  un importante procesador de cualquier estímulo amenazante. El PVN  recibe inputs procedentes de la periferia del organismo, como pueden ser una lesión o presencia de agentes inflamatorios (bottom-up), pero también desde otras partes del cerebro que procesan amenazas psicológicas, como pensamientos y sentimientos negativos (top-down), así como desde un área del cerebro concreta, llamada locus cerúleo, situada en la protuberancia del tronco encefálico.

El locus cerúleo es uno de los principales “botones del pánico” a nivel neural, así que su activación puede desencadenar el estrés y el miedo. Además, está compuesto por neuronas noradrenérgicas (productoras de noradrenalina), de manera que es un “hot spot” del Sistema Nervioso Simpático y, por así decirlo, pone en relación el sistema neuroendocrino con el simpático.

el hipotalamo en el estres
        


Adaptación de Anatomography , via Wikimedia Commons

El eje Hipotalámico -Hipofisario-Adrenal funciona de la siguiente manera:

Las neuronas que forman el PVN (hipotálamo), se activan en caso de situación de miedo, excitante o amenazante. Se comunican con la glándula pituitaria (es lo mismo que hipófisis), donde estimulan la liberación de adrenocorticotropa (ACTH), además de B-endorfinas, que son liberadas al torrente sanguíneo. Esto tarda alrededor de unos 15 segundos y según algunos científicos…¡¡ES LENTO!!

La diana de la ACTH es la corteza adrenal. Allí es donde están la mayoría de receptores para esta hormona y gracias a la reacción entre ellos se produce el cortisol (dentro de la glándula suprarrenal). Después, esta hormona alcanza la corteza suprarrenal, desde donde se vierte a la circulación general, por donde viaja hasta alcanzar sus receptores dentro de los órganos y produce sus efectos, que explicamos a continuación.

diagrma del eje hipotalamo-hipofisario-adrenal


El cortisol

El cortisol no es más que una forma de glucocorticoide, que envuelve la glucosa (gluco), se produce en la corteza adrenal (corti) y tiene una parte esteroidea (coid).

En una situación de estrés puntual se necesitan grandes cantidades de glucosa, de manera que se produce en el hígado, principalmente, (glucogeneogénesis) y se pone a disposición, (glucogenolisis) especialmente, en el músculo y en el hígado.  Para conseguir energía también se pueden usar reservas de grasa y se bloquea la acción de la insulina, para evitar que la glucosa reciente se almacene en las células.

El estrés mantenido en el tiempo y, con él, elevados niveles de  cortisol, puede producir pérdida de masa ósea y muscular y debilitamiento general. Podría decirse que “te va comiendo por dentro lentamente”.

 

La respuesta al estrés o a la inflamación de cada uno, es decir, los niveles de cortisol en sangre dependen de:

El nivel de actividad base del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.

La reactividad del organismo a un determinado estímulo.
 

 

El cortisol mantenido en el tiempo… qué puede ocurrir

El cortisol inhibe la curación, el sistema inmunitario, la reproducción o la digestión…Si lo que se necesita es energía, no se puede malgastar en esas tareas.

– Esta hormona es un potente antiinflamatorio porque puede actuar inhibiendo la cascada de químicos inflamatorios desde el inicio de una lesión, justo en el momento en que se rompe una membrana celular. Así es como funcionan los fármacos corticoesteroides, mientras que los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los inhibidores de la Cox-2 intervienen en niveles más avanzados del proceso inflamatorio. De manera que los corticoesteroides son los antiinflamatorios más potentes. Suena bien, pero si consideramos la inflamación como algo positivo en la primera parte del proceso de curación, la producción de cortisol es algo negativo en esta fase porque inhibe la curación o el control de la infección, por ejemplo.

La inhibición de la inflamación anula la sensación de dolor en la fase aguda, con lo que, en caso de que el organismo se vea envuelto en una situación de peligro que requiera una respuesta física rápida, esta no será posible porque hay una especie de anestesia.

– Como decíamos, esta hormona también parece tener un papel importante en la inhibición de la curación y en el control de la infección y es que se ha demostrado que cualquier experiencia estresante es suficiente para provocar reducciones (aunque sean breves) de la función inmunitaria.

– El exceso de cortisol debilita la actividad del aparato reproductor, disminuye la líbido y produce también alteraciones en los procesos de digestión y absorción de nutrientes.

– A nivel de los tejidos, tanto el exceso como la falta de cortisol es perjudicial. El exceso dificultará la curación, mientras que la falta provocará una inflamación descontrolada.

Teóricamente,  en un individuo sin alteración en sus sistemas de estrés, los niveles de cortisol presentes en la circulación sanguínea son monitorizados por determinados puntos de control en el cerebro y se comunica al hipotálamo para que éste aumente o disminuya su actividad en función de las necesidades.

Los niveles más bajos de cortisol se alcanzan por la noche, en torno a las 4 am; mientras que los más elevados aparecen durante el día, alrededor de las 8 am. Sin embargo, en casos de estrés crónico esta regulación está alterada y los niveles no descienden. Esto deteriora la calidad del sueño, lo cual tampoco contribuye precisamente a la curación. Por eso, es muy importante ayudar a los pacientes a recuperar su calidad del sueño y abordar sus principales factores estresantes.

efectos del cortisol en exceso


Sistema nervioso simpático

En la literatura científica sobre el estrés, normalmente se habla del sistema simpático como el “sistema locus coeruleus-noradrenalina”, porque son las palabras clave para explicar su funcionamiento.
“Imaginaos caminando a casa durante la noche a través de un cementerio. Parece horripilante, pero está todo bien, lo habéis hecho muchas veces antes. De repente, se oye un ruido extraño y paráis para ver de qué se trata. Vuestro corazón comienza a latir más rápido y vuestras pupilas se dilatan, intentando ver cada detalle a la luz de la luna”.Louis Gifford

Las señales percibidas (el ruido, los movimientos) activan la parte consciente, pero también “the low road”, poniendo en marcha al tálamo y la amígdala. También se activa el locus coerelus (que está formado por neuronas noradrenérgicas – neuronas que utilizan la noradrenalina como neurotransmisor – y aumentan la producción de  noradrenalina en casos de estrés), cuyos impulsos viajan a través de la médula hasta llegar a nivel de las vértebras T1-T2 (en la parte superior del tórax, altura a la que  se encuentran los primeros ganglios del Sistema Nervioso Simpático).

Desde allí, estas neuronas salen de la médula a través del asta dorsal y se dirigen a la cadena de ganglios del sistema simpático, que se encuentra en la parte anterolateral de la columna. Se llaman neuronas pre-ganglionares, ya que solo llegan hasta el ganglio.  Allí son relevadas por las postganglionares, que llegan a todos los tejidos del cuerpo, liberando adrenalina, una hormona parecida al cortisol en cuanto a sus efectos. La adrenalina también estimula la glucogenolisis e inhibe la producción de insulina para aumentar los niveles de energía en sangre. Son hormonas del estrés.

Sin embargo, en contraste con el eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA), el sistema simpático es mucho más rápido, pues llega de forma directa a sus órganos diana.

Como decíamos, las neuronas del sistema simpático llegan directamente hasta las vísceras. Muchas personas sometidas a estrés crónico presentan colon irritable y otros problemas intestinales. La razón por la que una persona tiene diarrea o muchas ganas de hacer pipi cuando está nerviosa es que en aquellos tiempos en los que huíamos de nuestros depredadores, esto nos ayudaría a ir más ligeros, tanto a nivel de vejiga como de intestino.

Por otro lado, cuando el sistema simpático está activado, no hay tiempo que perder en la digestión o el peristaltismo y la absorción de nutrientes. Así que el intestino delgado y parte del grueso, se mueven menos y, por ello,  la digestión y absorción se aplazan. Es a nivel de los últimos segmentos del intestino grueso donde aumenta la actividad que nos obliga a ir al baño de forma inmediata.

En cuanto a la vejiga, de poco sirve al cuerpo la orina ya formada y almacenada en la vejiga. Para ir más ligeros, la vaciamos. Sin embargo, a la par que esto, tiene lugar una retención de líquidos para evitar que nos deshidratemos en esta “lucha” a la que el estrés somete a nuestro cuerpo. Tiene sentido y, si lo pensamos, la retención de líquidos es uno de los efectos del consumo de corticoides exógenos, es decir, de los fármacos.

El sistema simpático también tiene efectos sobre la circulación y la inflamación.

Para finalizar, digamos que el sistema simpático (a través del locus coerelus) estimula la liberación al torrente sanguíneo de las hormonas producidas por el eje Hipotalamo-Hipofisis-Corteza adrenal. He aquí la relación entre sistema neuroendocrino y simpático.

 

Sistema inmunitario

Se ha visto que los linfocitos y otros tejidos inmunitarios del cuerpo, como el timo, están inervados por el sistema nervioso autónomo (sistemas simpático y parasimpático), el cual parece que es capaz de modular la activación y el desarrollo de las células inmunitarias. De manera que sistema nervioso autónomo, estrés y sistema inmune están relacionados.

Todo esto se sabe gracias a la investigación en el mundo de la psiconeuroinmunología, una ciencia cuyo nacimiento tuvo lugar alrededor de 1970, interesada en demostrar cómo la forma en que pensamos y sentimos puede tener efectos sobre la salud y curación de nuestro cuerpo.

En un estudio de Ader y Cohen, unos de los fundadores de esta ciencia, se demostró cómo se puede condicionar o “enseñar” al sistema inmunitario.

Se decidió condicionar el comportamiento de un grupo de ratas dándoles agua con sacarina y a la vez un fármaco llamado ciclofosfamida, que provocaba en las ratas dolor abdominal y malestar temporal. Tras administrar a las ratas varias dosis de agua azucarada emparejada con el fármaco, las ratas empezaban a evitar el agua aún cuando ya no iba asociada a la ciclofosfamida. Se creó lo que se conoce como respuesta aversiva condicionada al agua con sacarina.

Sin embargo, algunas de las ratas empezaron a morir, en mayor medida cuanta más agua habían consumido. Este era un resultado totalmente inesperado, por lo que siguieron investigando qué podría haber ocurrido.

Se dieron cuenta de que la ciclofosfamida es un inmunosupresor, lo que podría explicar las muertes de las ratas que habían sido expuestas a la ciclofosfamida y al agua azucarada, pero no la de aquellas a las que se había dejado de administar el fármaco para comprobar la respuesta condicionada.  Esto les llevó a pensar que, no solo el comportamiento frente al agua se podría condicionar, sino también la respuesta inmunitaria.

Para comprobarlo, decidieron probar cuál sería la respuesta si a las ratas se les inyectasen células sanguíneas de oveja, que funcionarían como un antígeno para ellas, es decir, como un estímulo al que debería reaccionar su sistema inmunitario. Se hicieron varios grupos, a dos de ellos se les suministró agua con sacarina y ciclofosfamida, además de inyectarles el antígeno. Sin embargo,  de estos dos grupos, solo a uno se le siguió dando agua edulcorada, tras este primer contacto con la ciclofosfamida. Al otro, se le comenzó a dar agua sin alterar, para comprobar si el defecto de la respuesta inmunológica que suponían que las ratas iban a presentar, se debía en realidad a la ciclofosfamida o al condicionamiento con el agua con sacarina.

Pasado un determinado intervalo de tiempo, se sacrificó a todas las ratas y se comprobó que el único grupo que presentaba un descenso en el número de anticuerpos era el que, después del condicionamiento del agua con sacarina y ciclofosfamida y tras haberle inyectado las células de oveja, había sido expuesto de nuevo al agua con sacarina, lo cual, sin duda, demostró, en los años 70, que el sistema inmunitario se puede condicionar.

 

La barrera hematoencefálica, ¿cómo cambia frente al estrés?

La barrera hematoencefálica hace referencia a la estructura y fisiología que tienen los capilares del cerebro y sistema nervioso. Están formados por una sola capa de células endoteliales (las propias de todos los vasos sanguíneos) unidas casi de forma hermética y rodeadas de una capa continua de astrocitos.

El sistema nervioso no solo contiene neuronas sino también células gliales, como los astrocitos antes citados.  Las células que componen la glía han sido descritas como “células pegamento”, pero son mucho más, en realidad. Se sabe que son vitales para:

Mantener a las neuronas “en su sitio”.

Suministro de oxígeno y nutrientes a las neuronas.

Proteger a las neuronas de agentes patógenos y retirar las neuronas muertas.

Transmitir información y participar en la neuro-modulación.

En un artículo de 2011, Douglas Fields, decía que:

Las neuronas solo constituyen el 15% de nuestras células cerebrales, el resto corresponde a células gliales.

Las células gliales participan en el control de la información entre las neuronas y desempeñan un papel importante en el aprendizaje, aunque durante años no han sido consideradas más que mero “pegamento” entre las neuronas.

La mayoría de los problemas neurológicos y psicológicos envuelven a la glía, de manera que se están desarrollando nuevas terapias para actuar sobre estas células.

La barrera hematoencefálica, a pesar de ser descrita como casi hermética, no es de continuidad absoluta, es decir, no es una barrera total, sino que permite el paso de sustancias esenciales como la glucosa, el oxigeno, pequeñas moléculas lipídicas solubles, aminoácidos, así como los productos de desecho.

¿Qué tiene que ver todo esto con el ESTRÉS?

En una investigación con ratones para probar un fármaco que no traspasara la barrera hematoencefálica, y así, evitar los efectos secundarios a nivel del Sistema Nervioso Central, se encontró que los ratones sometidos a estrés necesitaban tan solo un 1%  de la cantidad necesaria para producir el mismo efecto en ratones no estresados.  Exactamente lo mismo ocurrió con los humanos.

La explicación de lo que ocurre con la barrera hematoencefálica sigue un modelo darwiniano, es decir, se trata de un comportamiento adaptativo. Cuando el organismo está bajo los efectos del estrés, el cerebro quiere que sus sistemas de detección de cambios, de análisis, sean lo más precisos posible, con el fin de ejecutar la mejor respuesta posible frente a la amenaza que se presenta, de manera que la barrera hematoencefálica se vuelve más permeable.

Arousal (nivel de atención), preocupación, tensión y expectación, de qué dependen

De acuerdo con la descripción  del Modelo de Organismo Maduro (MOM), cualquier situación, sobre todo cuanto más novedosa es, provoca en un organismo la necesidad de categorizarla como “buena” o “mala”. El objetivo es protegernos de las posibles amenazas. Por eso, un dolor nuevo e inesperado, rápidamente pone en marcha los mecanismos automáticos de defensa controlados por la amígdala (vías bajas). Después, el mensaje nociceptivo pondrá en marcha las vías superiores, demandando nuestra atención, pidiendo ayuda.

El problema ante un dolor es que rápidamente nos preocupamos, intentamos ser cuidadosos para no lastimarnos más, así que aumenta nuestra tensión corporal y nivel de excitabilidad. Esto es debido a que, por un lado, se dispara la actividad “de abajo hacia arriba”, de los tejidos al cerebro, que implica conexiones, tanto conscientes (“high road”) como inconscientes (“low road”). Por otro lado, faltan estímulos en la dirección opuesta, es decir, “de arriba a abajo”. Nos falta “top-down” para poner las cosas en orden.

Lo cierto es que, es necesaria mucha práctica y entrenamiento para cambiar el comportamiento y modo habitual de pensar de los pacientes, para vencer la reactividad de “the low road”.

Cuando las vías bajas toman las riendas de la situación, bloquean la parte consciente y no nos dejan valorar las opciones de respuesta, ante una situación de estrés o amenaza.  Los neurotransmisores relacionados con la excitabilidad nerviosa y el elevado arousal  (acetilcolina, noradrenalina, serotonina y dopamina) mantienen la preocupación y concentración sobre el dolor.

El estrés y la preocupación consiguen, en algunas personas, ser un medio de aprendizaje y adquisición de habilidades (por ejemplo, aprender a ser un buen cazador en la prehistoria, para conseguirlo, tenías la presión de sobrevivir al intento de cazar). El problema se da cuando el estrés aparece en el contexto del dolor y/o de alguna manera conllevan al desarrollo de comportamiento obsesivo-compulsivos.

Estar bloqueado en un problema de dolor puede significar más que el dolor únicamente…Cuando una persona tiene un dolor musculoesquelético, sus músculos se vuelven rígidos y aparece en su cara una expresión de tensión. El cerebro interpreta esta tensión como más amenaza… Digamos que en ese momento empieza a perderse el control de los sistemas “amenaza ON-OFF”.

Una manera de romper este círculo vicioso es intentar hacer que el paciente sea consciente de cómo afecta realizar movimientos y mantener una expresión facial relajada a su nivel de tensión y ansiedad…Esto significa empezar por el “top-down”, o sea, hagamos pensar a nuestros pacientes ¿por qué caminar como si tuviéramos miedo?

Después, con la puesta en marcha de movimientos suaves y relajados al caminar…el trabajo a través del mecanismo “bottom-up” está en plena acción.

A algunos pacientes les ayuda moverse pensando “confía en tu cuerpo y deja que se relaje”. A otros les va mejor respirar contando hasta 3…a la vez que dejan sus brazos sueltos mientras caminan…No importa, sea como sea es toda una demostración de cómo el nivel consciente puede dominar al subconsciente.

Ésta es la octava entrada del análisis de la obra de Louis Gifford Aches and Pains, por parte de Inés Vicente y Goretti Aranburu. Puedes leer el primer artículo basado en el trabajo de Gifford en Louis Gifford: encuentros y desencuentros con el dolor, el segundo en Curación de tejidos y adaptación, el tercero en Autopista hacia el dolor… o no el,  el cuarto De qué depende la experiencia del dolor, el quinto Modelo de orgamismo maduro, el sexto en Dolor crónico, tranquilidad y exposición gradual y el séptimo en Sistema somatosensorial.

Bibliografía

Libros:

– Aches & Pains. Gifford, L. (libro en que se basa esta entrada).

– Behavioral adaptations in autoimmune disease susceptible mice, de Ader R y Grota L. J.

– Topical Issues in Pain 3. Sympathetic Nervous System and Pain. Pain Management. Clinical Effectiveness, de Gifford, L.

– Synaptic self. How our brains become who we are, de Le Doux.

Artículos:

– Bosch JA, et al. Depressive symptoms predict mucosal wound healing. Psychosomatic Medicine. 2007; 69: 597- 605.

– Fields RD. The Hidden Brain Scientific American Mind. 2011; 5(6): 63-59.

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