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Mecanismos del dolor: dolor neuropático

¿Alguna vez os habéis frustrado por vuestras experiencias y tratamientos con pacientes que acudían a vuestra consulta con dolor sospechosamente de origen nervioso, pero que los tests y pruebas desmentían esa posibilidad, aún sabiendo al 100% que el origen podía ser nervioso?

A Gifford, tal como me ocurre a mí y supongo que a muchos de vosotros, también le pasaba y esto le hacía estudiar, ir a conferencias, cursos… pero seguía sin dar con una explicación a lo que solía ver en clínica:

Dolor general y fuera del dermatoma donde supuestamente debía aparecer.

– Dolor claramente nervioso, pero con movimientos normales (no dolor mecánico ni patrón claro de dolor al movimiento, aunque el paciente indica posturas y movimientos claros de reproducción del dolor).

– La exploración física es normal (test neurodinámicos sin información relevante), pero tras cinco minutos charlando con el paciente sentado el dolor se vuelve loco, ¡arhhhh!

– El dolor normalmente aparece en extensión y estos pacientes encuentran que la flexión les alivia, aunque en ocasiones se les dice que la flexión es peligrosa y debe evitarse (aquí, Gifford, hace una referencia directa a Mckenzie…).

– Dolor relacionado con la raíz nerviosa, con irradiación a alguna extremidad, que no se puede pensar en causa física particular, dolores que se mueven y cambian mucho en cuanto a la descripción de los libros de texto…

– Pacientes con un problema de raíz nerviosa que comentan que no les gusta moverse, y otros que no paran de moverse todo el tiempo, y aún así en ambos casos tienen el mismo diagnóstico, con pérdida de sensibilidad, déficit muscular y alteración en los reflejos.

Ciática o braquialgia, con mínima irradiación, por ejemplo, dolor solo en el borde medial de la escapula, área de sacroilíaca o glúteo, pero en el exámen neurológico presenta déficit muscular e hipo/arreflexia tras varias repeticiones de los test…

Confrontando creencias sobre dolor de origen nervioso


Seguramente hemos visto éstos u otros casos similares que nos confunden, aunque actualmente vamos teniendo cada vez más estudios que van retando las antiguas creencias.

Las lesiones nerviosas pueden confundirnos por diferentes motivos (Annina B Schmid. 2018):

• por no seguir una distribución normal del dermatoma,

• porque aunque las pruebas neurodinámicas sean negativas, no son diagnósticas al 100%, y no podemos excluir una disfunción nerviosa,

• el aumento de la mecanosensibilidad nerviosa no implica la presencia del dolor neuropático.

Según Gifford, no hace falta una gran lesión en el nervio para que aparezcan síntomas. Pequeños traumas o en ocasiones la degeneración articular podrían provocar la irritación de la raíz nerviosa, algo en ocasiones difícil de valorar, debido a que la activación de fibras Aδ o C puede tardar varios días, incluso hasta una semana en suceder, algo que debemos tener en cuenta en nuestra anamnesis. En este sentido y según su experiencia, tanto el dolor agudo como el subagudo relacionado con la espalda puede convertirse en un dolor de raíz nerviosa, incluso aquellos que en un principio son simples. Por ello, el tratamiento del desencadenante periférico, siempre y cuando sea identificable y responda al mismo, incluso cuando exista sensibilización central, es importante.

Para Gifford la explicación de todos estos signos, síntomas y presentaciones que vio empieza a nivel genético, existiendo evidencia sobre la relación entre ciertas expresiones genéticas y la degeneración de determinadas estructuras, además de la modificación en los tipos de dolor, incluidos los inflamatorios, neuropáticos, viscerales y los relacionados con el cáncer.

Tal como Inés lo explicó en la entrada de Autopista hacia el dolor, suelen haber cambios en la sensibilidad con respecto a los cambios en la función del receptor y producción e inserción de nuevos receptores en las membranas celulares de las fibras terminales. Este proceso es similar en el caso de lesiones nerviosas periféricas, aunque sus consecuencias pueden ser mucho más devastadoras, ya que se provoca una actividad espontánea y patrones muy extraños de actividad neuronal.

Cuando nos preguntan sobre qué ocurre ante la sección de un nervio, casi todos contestaríamos diciendo que lo que ocurre es una parálisis, en la que obviamente encontraríamos signos negativos. Sin embargo, Gifford nos recuerda que también podrían aparecer signos positivos (como parestesias o disestesias), debido a que en la terminación proximal a la lesión pueden aparecer focos de degeneración o incluso intentos por parte de las neuronas de segundo orden de recuperar los inputs sensoriales perdidos con una formación de conexiones neuronales anormales que podrían ser permanentes en el tiempo y acabar con la paciencia de cualquiera, dando lugar a lo que ya comentamos en la entrada dolor maladaptativo, debido a la sensibilización periférica, central o ambas.

Se han estudiado diferentes localizaciones en las lesiones nerviosas, como son lesiones de terminaciones más distales sin afectación de axones más proximales, lesiones parciales de troncos nerviosos con afectación de varias de sus fibras, lesiones en el nervio espinal cerca de la médula y lesiones por atrapamiento crónico que pueden llegar a producir degeneración por el edema asociado, sobre todo en fibras Aδ, aunque no tanto de fibras C. Todas ellas conllevan unos signos de comportamiento en cuanto al dolor con una autonomía propia (nuestro cerebro se centra en la estructura donde está la lesión y parece que tuviera vida propia…), además de alteraciones sensitivas tanto mecánicas como térmicas, que apoyan la teoría que Louis incluye en su libro de que el estímulo del nervio en la zona lesionada produce un aumento en la activación neuronal.

Afortunamente, los avances en el estudio del dolor nos indican que la evolución natural en este tipo de lesiones es el de adaptarse con la consecuente disminución del dolor. En estas lesiones existe un aumento de la actividad en determinadas células nerviosas que producen gran cantidad de proteínas que alivian el dolor, como ya se describió en la I Jornada de Bases de la Neuromodulación (2019), celebradas en Madrid, donde se explicó la importancia de determinadas células de la glía (como las células de Schwann), los macrófagos y las monoaminas en el control del dolor.

En este momento y más con toda la información de la que disponemos hoy en día, Gifford nos recuerda la importancia de la educación en nuestros pacientes sobre los tiempos de curación y las evoluciones naturales de los cuadros clínicos que presentan para que cambien la perspectiva sobre su dolor y su lesión… Venga va… incluyámosla como herramienta indispensable dentro de nuestros tratamientos… Aquí van unos TIPs que nos deja Gifford:

dolor nervioso por gifford


Otras entradas realizadas basadas en la obra de Gifford y a sabiendas de su mujer Philippa, la cuál ha transmitido personalmente su agradecimiento a lafisioterapia.net, son:

Louis Gifford, encuentros y desencuentros con el dolor

Curación y adaptación de los tejidos

Autopista del dolor o no

De qué depende la experiencia del dolor

Modelo de organismo maduro

Dolor crónico, tranquilidad y exposición gradual

Sistema somatosensorial

Estrés y dolor, raíces comunes

El cerebro: Procesando baobabs y rosas

El estrés crónico

Explicanto el dolor a un paciente

Modelos de razonamiento en Fisioterapia

Habilidades psicológicas y claves para el manejo del dolor

La cesta de la compra de Gifford

Mecanismos del dolor

Emociones y dolor crónico

Perlas de Gifford

Gifford en consulta: un gran aprendizaje en casos agudos

Gifford en consulta: un gran aprendizaje en casos subagudos y crónicos

Sensibilidad nerviosa periférica normal y por qué esa focalización en el dolor de la raíz nerviosa

Dolor adaptativo y maladaptativo

Bibliografía

– The Nerve Root. Louis Gifford.

– Intragenic polymorphisms of the vitamin D receptor gene associated with intervertebral disc degeneration. Videman T, Leppävuori J, Kaprio J, Battié MC, Gibbons LE, Peltonen L, Koskenvuo M. Spine 1998;23(23):247-85.

– Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. Sambrook PN, MacGregor AJ, Spector TD. Arthritis Rheum 1999;42(2):366-72.

– Livshits G, Popham M, Malkin I, Sambrook PN, Macgregor AJ, Spector T, Williams FM. Lumbar disc degeneration and genetic factors are the main risk factors for low back pain in women: the UK Twin Spine Study. Ann Rheum Dis 2011;70(10):1740-5.

– An allele of COL9A2 associated with intervertebral disc disease. Science 1999;285(5426):409-12.

– Association between an aggrecan gene polymorphism and lumbar disc degeneration. Kawaguchi Y, Osada R, Kanamori M, Ishihara H, Ohmori K, Matsui H, Kimura T. Annunen S, Paassilta P, Lohiniva J, Perälä M, Pihlajamaa T, Karppinen J, Tervonen O, Kröger H, Lähde S, Vanharanta H, Ryhänen L, Göring HH, Ott J, Prockop DJ, Ala-Kokko L. Spine 1999;24(23):2456-60.

– Identification of a novel common genetic risk factor for lumbar disk disease. Paassilta P, Lohiniva J, Göring HH, Perälä M, Räinä SS, Karppinen J, Hakala M, Palm T, Kröger H, Kaitila I, Vanharanta H, Ott J, Ala-Kokko L. JAMA 2001; 285(14):1843-9.

– Differentiation of Glial Cells From hiPSCs: Potential Applications in Neurological Diseases and Cell Replacement Therapy. Zheng W et al. Cell Neurosci. 2018

– Glial Cells Shape Pathology and Repair After Spinal Cord Injury. Andrew D. Neurotherapeutics. 2018.

– GaudetMyelinogenic Plasticity of Oligodendrocyte Precursor Cells following Spinal Cord Contusion Injury. Assinck P et al. J Neurosci. 2017

– Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. Annina B Schmid, Louise Hailey, Brigitte Tampin. J Orthop Sports Phys Ther 2018

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