La manifestación más frecuente es la insuficiencia cardíaca, aunque los primeros signos de la enfermedad pueden ser también las arritmias o la muerte súbita.
La causa más frecuente son las infecciones víricas. En la mayoría de los niños con cardiopatías congénitas, la función miocárdica está relativamente indemne en las fases iniciales de la evolución. En algunas cardiopatías congénitas, como los cortocircuitos de izquierda a derecha, la función del miocardio puede ser incluso mayor de lo normal (situaciones de alto gasto).
Sin embargo, los niños con cardiopatías congénitas no operadas y aquellos con una corrección o técnica paliativa quirúrgica previas y alteraciones hemodinámicas residuales, pueden presentar sobrecargas de volumen o de presión de larga evolución o hipoxia crónica. Estas secuelas pueden finalmente producir una disfunción miocárdica.
Esto es especialmente cierto en aquellos pacientes con ventrículos derechos sistémicos, particularmente según alcanzan la adolescencia y fases iniciales de la edad adulta. Por tanto, la conservación de la función miocárdica es uno de los objetivos clave en el tratamiento médico y quirúrgico de las cardiopatías congénitas.
¿Por qué se inflama las capas del corazón?
Se desconoce la verdadera incidencia de la miocarditis vírica en niños, ya que muchos casos leves no se detectan. Las miocarditis víricas son típicamente enfermedades esporádicas, aunque algunas veces pueden ser epidémicas. Sus manifestaciones dependen hasta cierto punto de la edad: en la lactancia precoz, las miocarditis víricas suelen cursar como enfermedades agudas y fulminantes; en niños pequeños y niños que empiezan a andar, cursan como miopericarditis agudas, aunque menos fulminantes, y en niños mayores y adolescentes suelen ser asintomáticas y llaman solamente la atención desde el punto de vista clínico como precursoras de una miocardiopatía dilatada idiopática. Los agentes etiológicos más frecuentes en los niños son los adenovirus, el virus coxsackie B y otros enterovirus, aunque se ha implicado a la mayoría de los virus conocidos.
¿Cómo se produce?
Las miocarditis causas víricas agudas pueden producir un proceso inflamatorio fulminante caracterizado por la presencia de infiltrados celulares, degeneración y necrosis celular y la consiguiente fibrosis.
Pueden transformarse en procesos crónicos con persistencia de ARN y ADN viral (sin la presencia de partículas víricas infecciosas) en el miocardio. La inflamación crónica se perpetúa por la respuesta inmunitaria del huésped, que implica la activación de linfocitos T contra las alteraciones antigénicas huésped-virus. Dichos linfocitos citotóxicos y asesinos naturales, junto con la replicación vírica persistente y posiblemente defectuosa, alteran la función del miocardio sin citólisis evidente.
La infección vírica persistente puede alterar la expresión de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad, con la consiguiente exposición de antígenos nuevos al sistema inmunitario. Además, algunas proteínas víricas pueden compartir epítopos antigénicos con las células del huésped, lo que produce daños autoinmunes de los miocitos relacionados antigénicamente. Pueden liberarse citocinas, como el factor de necrosis tumoral á y la interleucina 1, que participan en la iniciación de la respuesta inmune alterada. El resultado neto final de la inflamación crónica crónica relacionada con la infección vírica es a menudo el desarrollo de una miocardiopatía dilatada.
Síntomas
Los signos y síntomas dependen de la edad del paciente y de la naturaleza aguda o crónica de la infección. Un neonato puede cursar inicialmente con fiebre, insuficiencia cardíaca grave, dificultad respiratoria, cianosis, ruidos cardíacos lejanos, pulsos débiles, taquicardia desproporcionada con respecto a la fiebre, insuficiencia mitral producida por dilatación del anillo valvular, ritmo de galope, acidosis y shock. Pueden existir signos de hepatitis vírica, de meningitis aséptica y un exantema asociado.
En la forma más fulminante, la muerte puede producirse 1-7 días después del inicio de los síntomas. La radiografía de tórax demuestra un corazón con un aumento de tamaño enorme y edema pulmonar; el electrocardiograma revela taquicardia sinusal, voltajes reducidos de los complejos QRS y anomalías del segmento ST y de la onda T.
La primera manifestación pueden ser arritmias, que, en presencia de fiebre y de un corazón grande, sugieren con firmeza una miocarditis. Un paciente mayor con miocarditis aguda puede debutar también con ICC aguda; sin embargo, es más frecuente que los pacientes presenten una insuficiencia cardíaca de instauración paulatina o arritmias ventriculares de instauración súbita. En estos pacientes, la fase aguda infecciosa ya ha acabado y se observa una miocardiopatía dilatada.
Causas no víricas de la miocarditis
Infecciones Bacterianas
En muchas infecciones bacterianas sistémicas, la afectación de la circulación sistémica se manifiesta en forma de colapso circulatorio periférico o miocarditis tóxica. La miocarditis causas tóxica, con taquicardia, ritmo de galope y aumento del tamaño cardíaco, puede complicar las neumonías, las endocarditis infecciosas y las sepsis. La miocardiopatía aguda tóxica puede estar producida por un factor depresor miocárdico. El pronóstico depende de la capacidad de controlar la infección primaria.
Enfermedades por Rickettsias
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas puede complicarse con hipotensión y colapso vascular periférico. Estas complicaciones se han atribuido a la vasculitis generalizada característica de la enfermedad, aunque la miocarditis causas aguda puede ser un factor que también contribuya a ello.
Infecciones por Hongos y Parásitos
Se han descrito lesiones miocárdicas asociadas a la histoplasmosis, coccidioidomicosis, toxoplasmosis y triquinosis. En estas enfermedades, las lesiones cardíacas rara vez producen signos clínicos de miocarditis. La actinomicosis puede afectar al pericardio y al miocardio por contigüidad directa con abscesos pulmonares. Los quistes hidatídicos del pericardio pueden observarse en las radiografías de tórax de rutina, auque sólo suelen producir síntomas cuando se rompen. La esquistosomiasis puede acabar produciendo hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La tripanosomiasis (enfermedad de Chagas) puede producir miocarditis agudas o subagudas y es la causa más importante de miocardiopatía dilatada crónica en América central y del sur
Pronostico
La evolución de los neonatos sintomáticos con miocarditis causas víricas agudas era mala. Los pacientes con menos síntomas tienen un mejor pronóstico y se han descrito resoluciones completas. La evolución de los pacientes mayores que han progresado a una miocardiopatía dilatada crónica es también mala sin tratamiento. Estos pacientes continúan sufriendo dilatación, fibrosis y deterioro de la función cardíaca. En varios estudios con pacientes adultos se ha observado la resolución espontánea en el 10-50% de los pacientes. Sin embargo, hasta el 50% de los pacientes mayores sin tratamiento fallece en los dos años siguientes al diagnóstico y el 80% a los 8 años si no reciben un trasplante cardíaco.
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