Tratamiento de la fibrilación auricular

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente, aumentando su  prevalencia claramente con la edad, afectando con mayor frecuencia a hombres y sobre todo a pacientes ancianos. La prevalencia de fibrilación auricular es < 1% entre menores de 50 años, del 4-6% entre personas de 60-70 años, y del 9-16% entre personas mayores de 80 años.

La fibrilación auricular se asocia en el 70-80% de los pacientes a enfermedad cardíaca orgánica, siendo factores que favorecen su aparición la edad (> 65 años), diabetes mellitus, HTA,  insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular, miocardiopatías, EPOC, apnea del sueño, etc. A veces se relaciona con una causa desencadenante aguda, como ingesta aguda de alcohol, pericarditis aguda, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, miocarditis aguda, infarto agudo de miocardio, etc., y al corregir esta no vuelve a aparecer. En un 20-30% de los casos no existe causa que la justifique (fibrilación auricular idiopática).

Los pacientes con fibrilación auricular pueden presentar síntomas muy discapacitantes, mientras que otros son totalmente asintomáticos. No obstante, la ausencia de síntomas o molestias no significa que no exista riesgo de daños irreversibles. La fibrilación auricular se asocia a una tasa aumentada de muerte, ACV y otros episodios tromboembólicos, insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular izquierda, hospitalizaciones, pérdida de calidad de vida, disfunción cognitiva, disminución de la capacidad para el ejercicio, razones por las que la detección precoz de la fibrilación auricular es extremadamente importante para poder tratar a tiempo a los afectados y prevenir complicaciones.

El electrocardiograma de la fibrilación auricular se caracteriza por ser completamente arrítmico, siendo los intervalos RR irregulares. Además, al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P, aunque se pueden observar ondas auriculares pequeñas, con diferentes morfologías denominadas ondas f. La conducción a los ventrículos se realizará por el sistema de conducción normal, por lo que el QRS será estrecho, salvo otras alteraciones (bloqueo de rama, vía accesoria) o conducción aberrante.

La frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular es muy variable. La respuesta ventricular puede ser rápida, mayor de 110 lpm, porque el paciente no tiene tratamiento o no esta optimizado, o debida a descompensación de otra patología (infección respiratoria, anemia, hipoxia).  La respuesta ventricular lenta suele observarse en pacientes con exceso de tratamiento. Si los  intervalos RR son rítmicos se debe sospechar fibrilación auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape.

CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Se han propuesto múltiples clasificaciones de la fibrilación auricular, dependiendo de la forma de presentación clínica, de la presencia o no de cardiopatía, de su duración, de la etiología, etc., sin  embargo, desde una perspectiva terapéutica la clasificación mas interesante se basa en la duración de la arritmia y su comportamiento espontáneo o bajo tratamiento:

De reciente diagnóstico: Primer episodio de fibrilación auricular, sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados.
Paroxística: Autolimitada habitualmente  a menos de 48 h, aunque puede llegar hasta los 7 días. El punto de corte de 48 horas es importante puesto que a partir de ese momento la cardioversión espontánea es menos frecuente y se debe plantear la necesidad de instaurar tratamiento anticoagulante.
Persistente: Aquella que dura más de siete días, requiriendo cardioversión bien eléctrica o bien farmacológica.
Persistente de larga evolución. Diagnosticada hace un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. 
Permanente. Cuando no revierte a ritmo sinusal o recurre a pesar del tratamiento y la arritmia es aceptada por el paciente y el médico, no persiguiéndose modificar el ritmo sino controlar la frecuencia de respuesta ventricular.
En la figura 1 se representa el curso temporal «natural» de la fibrilación auricular, el cual tiene importantes implicaciones para la continuación o la interrupción de los tratamientos dirigidos a prevenir las complicaciones asociadas a la misma. En general, la fibrilación auricular progresa desde episodios cortos y distanciados en el tiempo hacia ataques más frecuentes y prolongados. Con el tiempo, muchos pacientes adquieren formas persistentes de fibrilación auricular (Figura 1). Una pequeña proporción de pacientes que no tienen enfermedades de base permanecen en fibrilación auricular paroxística durante varias décadas. Por otro parte, la fibrilación auricular asintomática es frecuente incluso entre pacientes sintomáticos, independientemente de si la presentación inicial fue paroxística o persistente.

TRATAMIENTO

La fibrilación auricular es una entidad compleja y requiere un tratamiento individualizado, basándose su elección en la evaluación de las características  individuales y comorbilidades del paciente. Los objetivos del tratamiento son: 

Mejorar los síntomas relacionados con la taquicardia y el ritmo irregular mediante la restauración del ritmo sinusal o el control de la respuesta ventricular.
Prevenir las embolias, mediante el tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes. No está demostrado que la restauración del ritmo sinusal por sí sola reduzca el riesgo trombótico en los pacientes con fibrilación auricular persistente.
Prevención del tromboembolismo Los pacientes con fibrilación auricular presentan un mayor riesgo de presentar ACV isquémico causados por tromboembolismos. Este riesgo se incrementa si se acompaña de otros factores de riesgo, como la edad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, entre otros.

En la profilaxis del tromboembolismo se pueden utilizan anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (AVK), antiagregantes plaquetarios, o los nuevos anticoagulantes orales, como los inhibidores directos de la trombina (dabigatrán) y los inhibidores orales del factor Xa (rivaroxabán, apixabán, etc.).

La decisión de instaurar tratamiento antitrombótico debe basarse siempre en los riesgos de ACV y hemorragia, y en el balance riesgo/beneficio para un paciente determinado, recomendándose evaluar los beneficios y riesgos periódicamente. Debe saberse que, el riesgo tromboembólico de un paciente con fibrilación auricular no es estático sino que puede cambiar a lo largo de la vida, además del cambio de la edad pueden variar otros riesgo, y además, el riesgo de complicaciones hemorrágicas también puede modificarse con el tiempo. 

La estratificación inicial del riesgo de ACV en Atención Primaria puede realizarse mediante la escala CHADS2 (Tabla 1), una herramienta más simple y fácil de recordar que la Escala CHA2DS2-VASc (Tabla 2). 

Tabla 1.- Escala CHADS2de evaluación del riesgo de ACV.

Factores de riesgo
Puntos

C Insuficiencia cardíaca congestiva
1

H Hipertensión
1

A Edad ? 75 años
1

D Diabetes
1

S Ictus/AIT/TE
2

Valor máximo
6

En pacientes con una clasificación CHADS2 ? 2, se recomienda un tratamiento crónico con anticoagulantes orales. En pacientes con una clasificación CHADS2 de 0-1 o cuando esté indicada una evaluación más detallada del riesgo de ACV, se recomienda utilizar la escala CHA2DS2-VASc, que incorpora otros factores de riesgo de tromboembolia (Tabla 2), y en la tabla 3 se muestra la tasa de eventos cerobrovasculares de acuerdo con la puntuación de CHA2DS2-VASc .

Tabla 2.- Escala CHA2DS2-VASc de evaluación del riesgo de ACV.

Factor de riesgo

Puntuación

Insuficiencia cardiaca congestiva/disfunción ventricular izquierda

1

Hipertensión

1

Diabetes mellitus 1

1

Edad ? 75 años

2

Accidente cerebrovascular/AIT/tromboembolia

2

Enfermedad vascular^a

1

Edad 65-74 años

1

Categoría de sexo (es decir, sexo femenino)

1

Puntuación máxima

9

AIT: accidente isquémico transitorio;  a) Infarto de miocardio previo, enfermedad arterial periférica, placa aórtica. 

Tabla 3.- Tasa de evento de ACV de acuerdo con la puntuación CHA2DS2-VASc
Puntuación CHA2DS2-VASc

Tasa de ACV/año (%)

0

0.0

1

1,3

2

2,2

3

3,2

4

4,0

5

6,7

6

9,8

7

9,6

8

6,7

9

15,2

Según la puntuación se la escala CHA2DS2-VASc se establecen las siguientes recomendaciones:

En todos los casos en que se considere la anticoagulación oral, es necesario discutir ventajas e inconvenientes con el propio paciente, evaluar el riesgo de complicaciones hemorrágicas, tener capacidad para mantener de forma segura una anticoagulación crónica ajustada y considerar las preferencias del paciente. 
En pacientes con 2 o más puntos se recomienda tratamiento crónico con anticoagulantes orales (AO).
En pacientes con 1 punto se recomienda AO o 75?325 mg/día de aspirina (siendo en general preferible la AO).
En pacientes con puntuación 0 se recomienda tratamiento con aspirina o no recibir tratamiento antitrombótico (esta última opción es en general preferible).
La elección del tratamiento antitrombótico es independiente del patrón de fibrilación auricular (paroxística, persistente o permanente). El riesgo de ACV en la fibrilación auricular paroxística no es diferente del de la FA persistente o permanente y por lo tanto, deben recibir anticoagulación oral según su clasificación de riesgo de ACV.
El riesgo de tromboembolismo aumenta particularmente durante y después de la cardioversión, sea ésta espontánea, farmacológica o eléctrica, especialmente cuando la duración de la fibrilación auricular previa a la cardioversión ha sido prolongada. En el caso de un episodio de fibrilación auricular de corta duración, inferior a 48 h, no es necesario realizar profilaxis antitrombótica para la cardioversión, aunque los expertos recomiendan una dosis previa de heparina de bajo peso molecular. En los casos en que la duración del episodio sea superior a las 48 horas o sea desconocida, o cuando existe valvulopatía mitral o antecedentes de embolia arterial, se debe anticoagular previamente al paciente durante un mínimo de tres semanas antes de proceder a la cardioversión, y continuar con la anticoagulación durante 4 semanas después de la misma o mantener de por vida, dependiendo de la ausencia o presencia de factores de riesgo de ACV.

También una evaluación del riesgo de sangrado debe realizarse antes de comenzar la anticoagulación. Se han validado varias escalas del riesgo de hemorragia en pacientes anticoagulados, siendo la escala de riesgo HAS-BLED (Tabla 4) la más sencilla y práctica. Una puntuación ? 3 indica un riesgo alto, si bien, una puntuación alta no contraindica el tratamiento anticoagulante, sino que indica la necesidad de una mayor precaución y un control más estricto con el uso de fármacos antitrombóticos ya sea anticoagulantes o antiagregantes, recomendándose la revisión periódica, el manejo de los factores corregibles de riesgo y la educación del paciente.

Tabla 4.- Escala de riesgo HAS-BLED de evaluación del riesgo de sangrado.

Letra

Característica clínica (de las siglas en inglés)

Puntos obtenidos

H

Hipertensión

1

A

Función renal y hepática anormal (?Abnormal?; 1 punto cada una)

1 o 2

S

Ictus (?Stroke?)

1

B

Historia o predisposición al sangrado (?Bleeding?)

1

L

INR lábil (?Labile?; si el paciente está tomando un AVK)

1

E

Edad avanzada (?Elderly?; edad > 65 años)

1

D

Fármacos (?Drugs?; aspirina o AINE) concomitantes, o abuso/exceso de la ingesta de alcohol (1 un punto cada uno)

1 o 2

Máximo 9 puntos

Tratamiento con anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (AVK)

Los AVK versus placebo reducen el riesgo relativo (RR) de ACV en un 64%, lo que corresponde a una reducción absoluta anual del riesgo en todos los ACV de un 2,7%. También al comparar los efectos de los AVK y la aspirina se ha demostrado que estos son significativamente superiores, con una reducción del RR del 39%. 

Deben tenerse en cuenta las siguientes pautas de tratamiento con AVK: 

La dosis de los AVK, acenocumarol o  warfarina,  deben ser ajustada para mantener el INR entre 2 y 3, puesto que un valor inferior no ha demostrado mayor eficacia que la antiagregación con ácido acetilsalicílico para prevenir el ictus, y un valor superior incrementa el riesgo de sangrado, sobre todo hemorragias intracraneales. Durante el inicio del tratamiento el paciente debe ser monitorizado cada semana, y mensualmente cuando la anticoagulación se estabilice. 
En pacientes que sufren un ACV isquémico a pesar de la dosis ajustada de AVK (INR 2-3), se puede considerar aumentar la intensidad de la anticoagulación hasta un intervalo de INR más elevado, de 3-3,5, teniendo en cuenta que el riesgo apreciable de hemorragias mayores se inicia con INR > 3,5.
Los AVK son los únicos fármacos aceptados actualmente para la profilaxis tromboembólica de la fibrilación auricular asociada a válvula protésica o valvulopatía mitral, situaciones en las que se debe mantener un nivel de INR entre 2 a 3, salvo en el caso de válvulas protésicas mitrales, en que debe ser superior a 2,5 (2,5-3,5).

Nuevos anticoagulantes

Se están desarrollando nuevos anticoagulantes (NAC) para la prevención de los ACV, que pueden agruparse en dos clases, los inhibidores orales directos de la trombina (dabigatrán) y los inhibidores orales del factor Xa (rivaroxabán, apixabán, etc.) 

Este grupo de fármacos constituyen un avance importante sobre los AVK porque tienen unos perfiles farmacológicos más predecibles, no requieren control regular del INR, tienen menos interacciones con otros fármacos y con la dieta, y el riesgo de hemorragia intracraneal parece ser más bajo. Sin embargo se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones: 

Hay poca experiencia en el uso a largo plazo de estos fármacos comparada con la que existe con la utilización de AVK y aspirina.
Antes de iniciar el tratamiento debe evaluarse la función renal en todos los pacientes, no debiéndose utilizar los NAC en pacientes con insuficiencia renal grave.
Los NAC son una alternativa a los AVK, cuando exista hipersensibilidad al acenocumarol o warfarina, cuando no se puede vigilar adecuadamente el INR, cuando el INR se mantiene con frecuencia fuera de rango y cuando se producen episodios tromboembólicos o hemorrágicos con el INR en rango correcto.
Los NAC no se deben utilizar en pacientes con fibrilación auricular valvular.
No se dispone de antídoto.

Dabigatrán: Fue el primero de los nuevos anticoagulantes aprobado para reducir el riesgo de ACV y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular. Se utiliza a dosis de 150 mg cada 12 horas de forma general y  110 mg cada 12 horas en mayores de 75-80 años o tratados con verapamilo o con insuficiencia renal moderada. En el estudio RE-LY, que se compara warfarina con dabigatrán, 150 mg cada 12 horas, este fue superior en la prevención de ACV isquémicos, y en dosis de 110 cada 12 horas no fue inferior en cuanto a la prevención de ACV isquémicos. Sin embargo el riesgo de ictus hemorrágico fue significativamente más bajo  con ambas dosis comparado con AVK. El riesgo de hemorragia grave fue significativamente más bajo con dosis de 110 mg pero no con dosis de 150 mg. El dabigatrán está contraindicado en los portadores de válvulas mecánicas porque no han sido estudiados en estos casos. Tampoco se ha ensayado en mujeres embarazadas, mujeres lactantes, niños, hipertensión mal controlada (TS>180 y TD>100) ni en pacientes con hepatopatía crónica. En los pacientes con insuficiencia renal crónica los AVK siguen siendo los fármacos de elección.

Rivaroxabán: Aprobado para reducir el riesgo de ACV y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular a dosis de 20 mg/24h de forma general y  15 mg/24h en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave (ClCr 15-50 ml/min). En los estudios en los que se compara con warfarina se evidencia no inferioridad en la prevención de ACV isquémicos, una menor frecuencia de hemorragia intracraneal, si bien las tasas de hemorragia grave son similares. 

Apixabán: Nuevo anticoagulante oral con el que se ha probado no inferioridad en la prevención de ACV isquémico. Se utiliza  a dosis de 5 mg/12h de forma general y a dosis de 2,5 mg/12h en personas ?80 años, peso corporal ?60 kg o creatinina sérica ?1,5 mg/dl.

Tratamiento antiagregante.

La mayoría de las evidencias disponibles sobre la eficacia del tratamiento antiagregante en la prevención del tromboembolismo de la fibrilación auricular son con aspirina, encontrándose una reducción en la incidencia de ACV, cuando se compara la aspirina sola frente a placebo o ausencia de tratamiento, del 19% (IC del 95%, -1% a -35%), una reducción del 13% (IC del 95%, -18% a -36%) en los ACV discapacitantes y del 29% (IC del 95%, -6% a -53%) en los ACV no discapacitantes. 

La dosis de aspirina difiere entre los estudios, desde 50 a 1.300 mg diarios, sin diferencias clinicamente relevantes en los resultados obtenidos. Por lo tanto, la aspirina se recomienda en el extremo inferior del intervalo que se muestra eficaz (75-100 mg diarios).

La doble antiagregación, con aspirina y clopidogrel, en general no está indicada, ya que implica una pequeña reducción del riesgo embólico a costa de un mayor riesgo de sangrado. Se podría considerar en pacientes que rechacen el tratamiento con ACO, tenga dificultad para el control de la coagulación o tengan una contraindicación clara para utilizar  ACO.

Combinación de antiagregantes y anticoagulantes

La combinación de aspirina, clopidogrel y anticoagulantes aumenta el riesgo de sangrado y sólo estaría justificada en los enfermos con fibrilación auricular que presenten síndromes coronarios agudos, portadores stent.

CONTROL DE LA FRECUENCIA Y/O RITMO CARDÍACO

Además del tratamiento antitrombótico adecuado, el tratamiento inicial de la fibrilación auricular debe incluir el  control de la frecuencia ventricular en todos los pacientes, incluso en aquellos en los que se ha decidido revertir la fibrilación auricular, excepto cuando la frecuencia cardíaca durante la fibrilación auricular sea lenta de forma natural.
Sin embargo, la decisión de añadir tratamiento para el control del ritmo e intentar revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal debe realizarse de forma individual.
Estas opciones de tratamiento no son mutuamente excluyentes y la decisión está condicionada por los síntomas y características del paciente. Los ensayos clínicos aleatorizados que han comparado los resultados de las estrategias de control del ritmo frente a las estrategias de control de la frecuencia no encontraron diferencias en la mortalidad por cualquier causa (variable principal) o tasas de ACV entre los pacientes asignados a una u otra estrategia.

Control de la frecuencia

Generalmente la estrategia de control exclusivo de la frecuencia es más adecuada en:

Pacientes con fibrilación auricular permanente u oligosintomática persistente.
Antecedentes de al menos dos cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de al menos dos fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal.
Recaída precoz de la arritmia (<1 mes, tras la cardioversión).
Valvulopatía mitral.
Aurícula izquierda dilatada (>55mm).
Pacientes mayores (> 65 años de edad)
Pacientes en los que el tratamiento antiarrítmico está contraindicado. 
Pacientes que rechazan la cardioversión.

Existen dos abordajes para conseguir ese control de la frecuencia cardíaca que varía en función de la edad y las comorbilidades de los pacientes: abordaje estricto y permisivo:

Abordaje estricto: Se acepta una frecuencia de 60 a 80 pulsaciones/min en reposo y de 90 a 110 pulsaciones/min en ejercicio moderado.
Abordaje permisivo: Se acepta una frecuencia cardíaca inferior a 110 pulsaciones/min.

En la actualización de la guía ACCF/AHA/HRS se afirma que el control moderado de la frecuencia (< 100 lpm) puede ser una estrategia razonable en los pacientes con fibrilación auricular permanente, ya que el control estricto no es beneficioso y es menos conveniente.

Los fármacos de elección para el control de la frecuencia (Tabla 5) son los bloqueadores beta o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos. Como fármaco de segunda línea puede añadirse digoxina. La digoxina es menos eficaz que los ?-bloqueantes o los antagonistas del calcio, especialmente durante el ejercicio, aunque en los pacientes mayores y en los sedentarios la monoterapia con digoxina podría ser suficiente. También como fármaco de segunda línea puede utilizarse la amiodarona.

En casos seleccionados puede estar justificado para el control de la frecuencia la ablación del nodo auriculoventricular e implantación de marcapasos, generalmente en pacientes con miocardiopatía refractaria al tratamiento farmacológico.

Tabla 5.- Fármacos empleados para el control de la frecuencia.

Bloqueadores beta

Metoprolol: 100-200 mg/24h (comp retard).

Bisoprolol: 2,5-10 mg/24 h. 

Atenolol: 25-100 mg/24 h.

Carvedilol: 3,125-25 mg/12 h

Antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos

Diltiazem: 60 mg/ 6 h. a 360 mg (comp retard)/24 h.

 Verapamilo: 40 mg/12 h a 360 mg (comp retard)/ 24 h.

Glucósidos digitálicos

Digoxina: 0,125-0,5 mg/ 24 h.

Otros

Amiodarona: 100-200 mg/12 h

Control del ritmo

La estrategia de control del ritmo cardíaco puede ser más adecuada en las siguientes circunstancias : 

Fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolución.
Pacientes jóvenes.
Primer episodio de fibrilación auricular. 
Historia previa de fibrilación auricular paroxística y no de persistente o de permanente.
Fibrilación auricular secundaria a una enfermedad transitoria o corregible
Fibrilación auricular que produce sintomatología grave o con limitación (angor, insuficiencia cardíaca, síncope, mala tolerancia subjetiva)

La cardioversión puede ser farmacológica o eléctrica y tiene mejores perspectivas de éxito si se realiza durante los 7 primeros días siguientes a un episodio de fibrilación auricular. La cardioversión farmacológica y eléctrica aumenta el riesgo de tromboembolia y, por consiguiente, se debe acompañar de una anticoagulación eficaz, teniendo en cuenta el perfil de riesgo.

Cardioversión eléctrica.

La cardioversión eléctrica es fácil de realizar y es más eficaz cuando se utilizan descargas bifásicas. La intervención debe aplicarse con el paciente bajo una anestesia general adecuada y estando en ayunas. Frecuentemente durante y previo a la cardioversión eléctrica se administran fármacos complementarios, que aumentan la tasa de cardioversión. La tasa de recurrencias depende de la disposición del paciente y de la técnica empleada; alcanza el 30% al cabo de una semana y el 75% al cabo de un año. 

Cardioversión farmacológica

La cardioversión farmacológica también es mas eficaz cuando la fibrilación auricular es de aparición reciente. No requiere anestesia. En la tabla 6 se resumen los principales fármacos que se utilizan. En general suele utilizarse flecainida como fármaco de primera elección a los pacientes sin cardiopatía estructural. La amiodarona puede estar indicada en los pacientes con cardiopatía estructural y se administra principalmente para mantener el ritmo sinusal tras la cardioversión.

Tabla 6.-Fármacos indicados en cardioversión.

Fármaco

Principales efectos secundarios
Dosis

Flecainida

Hipotensión.

Fluter auricular con respuesta rápida

200-300mg/24 hv. o.

1,5-3 mg/kg iv en 10 -20 minutos

Propafenona

Hipotensión.

Fluter auricular con respuesta rápida

450-650 mg/24 h v.o.

1,5-2 mg/kg i.v. en 10-20 minutos

Amiodarona

Hipotensión , bradicardia, alargamiento del QT, torsade de pointes, hipotensión, molestias gastrointestinales.

1,2-1,8 g/24 h en varias dosis v.o.

5-7 mg/kg i.v. en 30-60 minutos

Los fármacos antiarrítmicos (tabla 7) pueden utilizarse para mantener el ritmo sinusal, pero, en general, no deben administrarse en pacientes asintomáticos (o en los que los síntomas desaparecen tras el control adecuado de la frecuencia). Estos fármacos deben ser prescritos por primera vez por un especialista y debido a las contraindicaciones y precauciones asociadas al tratamiento antiarrítmico, las consideraciones sobre seguridad, más que la eficacia, son primordiales en la elección de un agente antiarrítmico. Además de los tratamientos farmacológicos, el especialista puede ofrecer al paciente otras alternativas para el manejo de su enfermedad, como la ablación por catéter, cirugía o la oclusión / cierre de orejuela auricular izquierda.

Tabla 7.- Dosis de mantenimiento y posibles efectos secundarios del tratamiento prolongado con medicamentos para el mantenimiento del ritmo sinusal

Fármaco

Principales efectos secundarios

Dosis diaria

Flecainida

Hipotensión, fluter auricular con respuesta rápida

-200-300mg/24 h v. o.

Propafenona

Hipotensión, fluter auricular con respuesta rápida, trastornos gastrointestinales, hepatotoxicidad.

450-900 mg/24 h v.o.

Quinidina

Torsade de pointes, molestias gastroientestinales.

600-1500 mg/24 en varias dosis

Procainamida

Torsade de pointes, molestias gastroientestinales, sindroem lupus -like

1.000/4.000 mg/24 en varias dosis

Disopiramida

Torsade de pointes, insuficiencia cardíaca, glaucoma, retención de orina, sequedad de mucosas

400-750 mg/24h en varias dosis

Amiodarona

Hipotensión, bradicardia, alargamiento del QT, torsade de pointes, hipotensión, molestias gastroientestinales.

1,2-1,8 g/24 h en varias dosis v.o.

Sotalol

Torsade de pointes, bradicardia, insuficiencia cardíaca, broncopespasmo.

240-320 mg/24 en varias dosis

BIBLIOGRAFÍA

American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Society of Cardiology, et al. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 127:1916.
Andersson T, Magnuson A, Bryngelsson IL, et al. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995-2008: a Swedish nationwide long-term case-control study. Eur Heart J 2013; 34:1061.
Benjamin EJ, Wolf PA, D"Agostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98:946.
Brambatti M, Connolly SJ, Gold MR, et al. Temporal relationship between subclinical atrial fibrillation and embolic events. Circulation 2014; 129:2094.
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH et al. Guidelines for the management of atrial Fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2010: 31, 2369?2429.
Chen LY, Sotoodehnia N, B??ková P, et al. Atrial fibrillation and the risk of sudden cardiac death: the atherosclerosis risk in communities study and cardiovascular health study. JAMA Intern Med 2013; 173:29.
Conen D, Chae CU, Glynn RJ, et al. Risk of death and cardiovascular events in initially healthy women with new-onset atrial fibrillation. JAMA 2011; 305:2080.
Corley SD, Epstein AE, DiMarco JP, et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study. Circulation 2004; 109:1509.
Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279.
European Heart Rhythm Association (EHRA), European Cardiac Arrhythmia Scoiety (ECAS), American College of Cardiology (ACC), et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2007; 4:816.
European Heart Rhythm Association, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369.
Fitzmaurice DA, Hobbs FD, Jowett S, et al. Screening versus routine practice in detection of atrial fibrillation in patients aged 65 or over: cluster randomised controlled trial. BMJ 2007; 335:383.
Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006; 114:e257.
Gaita F, Corsinovi L, Anselmino M, et al. Prevalence of silent cerebral ischemia in paroxysmal and persistent atrial fibrillation and corre