Que produce el déficit de vitamina E:
El término vitamina E alude a un grupo de 8 compuestos de estructura y actividad antioxidante similar. El miembro más potente de este grupo es á-tocoferol, que también es la forma fundamental en las personas. La mejor fuente dietética de vitamina E son los aceites vegetales, las semillas, las nueces, las verduras de hoja verde y la margarina La mayor parte de la vitamina E se localiza dentro de las membranas celulares, donde impide la peroxidación lipídica y la formación de radicales libres.
Otros antioxidantes, como el ácido ascórbico, potencian laactividad antioxidante de la vitamina E. La importancia de otras funciones de la vitamina E se sigue definiendo todavía.
El riesgo de deficiencia sintomática de vitaminas E aumenta cuando se utilizan fórmulas para lactantes prematuros con alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados, lo que condiciona un aumento de la concentración de estos ácidos grasos en las membranas de los eritrocitos y los hace susceptibles de sufrir estrés oxidativo, algo que podría reducirse.
El estrés oxidativo aumenta al usar de forma agresiva suplementos de hierro, dado que el hierro aumenta la producción de radicales libres del oxígeno. La incidencia de hemólisis por deficiencia de vitamina E en lactantes prematuros se redujo usando fórmulas con menos contenido en ácidos grasos poliinsaturados, administrando hierro de forma menos agresiva y aportando una cantidad de vitamina E adecuada.
Como la vitamina E es abundante en los alimentos habituales, es raro que se produzca una deficiencia salvo en lactantes prematuros y casos de malnutrición generalizada grave. Se produce deficiencia de vitaminas E en niños con malabsorción de las grasas dada la necesidad de ácidos biliares para su absorción.
Aunque la enfermedad sintomática es más frecuente en niños con hepatopatía colestásica, se puede encontrar también en la fibrosis quística, la enfermedad celíaca, el síndrome del intestino corto o enfermedad de Crohn.
La enfermedad autosómica recesiva llamada abetalipoproteinemia determina una malabsorción de las grasas con deficiencia de vitamina E como complicación frecuente. En la ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE), un trastorno autosómico recesivo poco frecuente, se producen mutaciones en el gen de la proteína transportadora del á-tocoferol.
Estos pacientes no consiguen incorporar la vitamina E a las lipoproteínas antes de liberarlas del hígado, de forma que tienen concentraciones bajas en suero de esta vitamina. No se observa una malabsorción de las grasas y la absorción intestinal se produce con normalidad.
Signos y síntomas
Se produce un trastorno neurológico grave y progresivo en los pacientes con una deficiencia de vitaminas E prolongada. La clínica no aparece hasta el primer año de edad, incluso en niños con colestasis desde el nacimiento. Los pacientes pueden desarrollar una enfermedad cerebelosa, disfunción de las columnas posteriores y enfermedad retiniana.
La pérdida de reflejos tendinosos profundos es el dato inicial más frecuente, pero posteriormente se desarrolla ataxia de los miembros (temblor intencional, disdiadococinesia), ataxia del tronco (marcha de base de sustentación amplia e inestable), disartria, oftalmoplejía (limitación de la mirada hacia arriba), nistagmo, menor propiocepción (prueba de Romberg positiva), disminución de la sensibilidad vibratoria y disartria. Algunos enfermos presentan una retinopatía pigmentaria.
La limitación del campo visual evoluciona a la ceguera. Pueden apreciarse alteraciones cognitivas y de la conducta. Otras alteraciones menos frecuentes son la miopatía y las arritmias cardíacas. En los lactantes prematuros, la hemólisis por deficiencia de vitamina se produce típicamente durante el segundo mes de vida. Puede aparecer también edema.
Como saber si tengo déficit de vitamina E
Las concentraciones séricas de vitamina E aumentan cuando los lípidos séricos están aumentados, incluso en presencia de una deficiencia de la vitamina. Por eso, la situación de la vitamina se determina mejor midiendo el cociente entre la vitamina y los lípidos séricos y se considera patológico un cociente <0,8 mg/g. Los lactantes prematuros con hemólisis por deficiencia de vitamina suelen tener aumentadas las plaquetas.
La afectación neurológica puede asociarse a alteraciones de los potenciales evocados somatosensitivos y las pruebas de conducción nerviosa. Las alteraciones de la electroretinografía pueden anteceder a las alteraciones físicas en pacientes con afectación de la retina
Pronostico
La anemia hemolítica de los lactantes se resuelve con la corrección de la deficiencia de vitamina. Algunas manifestaciones neurológicas de la deficiencia de vitamina pueden ser reversibles con eltratamiento precoz, pero algunas no mejoran o lo hacen poco, aunque su tratamiento previene la progresión.
Los lactantes prematuros que sufren una anemia hemolítica no explicada después del primer mes de vida, sobre todo si muestran trombocitosis, deberían recibir tratamiento empírico con vitamina E o someterse a una determinación de las concentraciones séricas de vitamina y lípidos. Los niños con alteracionesneurológicas y un cuadro de malabsorción de grasas deberían someterse a la valoración de vitamina E.
Como los niños con ADVE no tienen síntomas de malabsorción, el diagnóstico exige un elevado índice de sospecha. Algunos enfermos se diagnostican por error de ataxia de Friedreich. Los niños con una ataxia no explicada deberían ser estudiados para descartar una deficiencia de vitamina.
Prevención
Los lactantes prematuros deberían recibir cantidades suficientes de vitamina E y fórmulas ricas en ácidos grasos poliinsaturados. Los niños con riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina E por malabsorción deberían ser estudiados para descartarla y recibir los suplementos adecuados de esta vitamina. Se comercializan preparados vitamínicos ricos en todas las vitaminas liposolubles.
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