Salud hormonal femenina. Parte II: Síndrome de Ovarios Poliquisticos

El Sindrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es un trastorno bastante frecuente en las mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza principalmente por hiperandogenismo que es el exceso en la producción de andrógenos o “hormona masculina”.
Otras características del SOP son la hiperinsulinemia y/o resistencia a la insulina, a la que se asocia obesidad; y la anovulación crónica o dificultad para ovular con sus trastornos asociados: irregularidad menstrual e infertilidad.
Las manifestaciones clínicas del SOP pueden ser:

Hirsutismo: aparición anómala de vello en la cara, abdomen, areolas mamarias o espalda…

Acné o piel grasa

Virilización: hirsutismo severo, atrofia de los senos o hipertrofia del clítoris, alopecia…

Irregularidad menstrual, anovulación e infertilidad

Volvemos al exceso de andrógenos. Todo empieza en el cerebro, concretamente en el hipotálamo, desde dónde se segrega la hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRH), que estimulará a la hipófisis para que se liberen dos hormonas más: la folículo estimulante (FSH) y la luteinizante (LH).
Ahora vamos a centrarnos en el ovario de la mujer, más concretamente en un folículo ya maduro dónde se encuentran las células de la teca.  Cuando las células de la teca son estimuladas por la hormona LH, éstas cogen la Progesterona y la convierten en androstenediona a través de una encima llamada citocromo P450c17α. Por su parte, la FSH estimulará a las células de la granulosa (otras celulas del folículo maduro) para que a través de la encima aromatasa, se transforme la androstenediona en estrógeno, y así continuar con el ciclo de la ovulación (si quieres saber más sobre el ciclo de la ovulación puedes visitar el articulo de la Endometriosis).
Otra pequeña parte de androstenediona posteriormente se trasformará en testosterona por la acción de otra enzima y finalmente en dihidroterstosterona por la encima 5-alfa-reductsa. La dihidrotestosterona actúa sobre el folículo piloso y la mujer genera mucha menos que el hombre.
Los andrógenos que “sobran” (androstenediona, testosetrona…) suelen viajar por la sangre unidos a una proteína transportadora de hormonas, la SHGB, de esa forma los andrógenos quedan biológicamente inactivos, por lo que no darán problemas.
Esto ocurre en condiciones normales y si todo funciona con normalidad, cada hormona deberá estar dentro de sus límites normales y procurar su función en el organismo.


Entonces… ¿QUE LES OCURRE A LAS MUJERES CON SOP?
Existen varias causas…

Aumento de la actividad de la encima P450c17α: cualquier condición que produzca un aumento de su actividad, haría aumentar los niveles de andrógenos en el organismo y por lo tanto las consecuencias clínicas descritas .

Exceso de actividad de la encima 5-alfa-reductasa. Un aumento en la actividad de ésta encima determinaría la presencia del hirsutismo, ya que la dihidrotestosterona es la que tiene actividad biológica sobre el folículo piloso.

Disminución de los niveles de SHGB: cualquier condición que disminuye los niveles de SHBG u otras proteínas de unión pueden conducir a un exceso relativo de andrógenos circulantes en sangre, normalmente testosterona libre.
Estos tres puntos explicarían el hiperandrogenismo y sus manifestaciones clínicas: El hirsutismo, el acné, la virilización, las irregularidades menstruales y la anovulación, ya que el ciclo ovulatorio se vería interrumpido.


Al principio del artículo se ha señalado también como característica del SOP la resistencia a la insulina o la hiperinsulinemia, ya que son trastornos metabólicos característicos de muchas mujeres con SOP.
Se ha demostrado en estudios que la hiperinsulinemia estimula la producción ovárica de andrógenos y disminuye la síntesis de SHGB por el hígado. Y a su vez los andrógenos pueden alterar los niveles de glucosa en sangre, causando un estado de hiperisulinemia.
El mayor interrogante es si el estado de hiperinsulinemia estimula el exceso de producción ovárica de andrógenos, o si un estado hiperandrogénico promueve la resistencia a la insulina.
En tal caso, se ha comprobado que reduciendo las concentraciones de insulina en sangre se reduce al mismo tiempo la actividad de la encima P450c17α, produciéndose también una disminución de la testosterona libre en la sangre por el aumento de SHGB.
Quizá todo esto suena un poco complicado, ¿no? vamos a sacar conclusiones… 

Una dieta con un indice glucémico bajo ayudará a regular los niveles hormonales. ¡Se acabaron los alimentos procesados como las harinas blancas y los azúcares!. En vez de eso sería propicio aumentar el consumo de frutas y verduras, ya que la fibra también ayuda a aumentar los niveles de SHGB en sangre para mantener a raya la testosterona y también reduce la secreción de insulina. Yo personalmente propondría tomar la fruta como desayuno o en todo caso, siempre fuera de las comidas, ¡jamás como postre!

Las ingesta de proteínas ayuda a inhibir la secreción de insulina. Las proteínas las encontramos en los productos de origen animal y en algunos de origen vegetal como las legumbres, los frutos secos y las semillas.Yo propondría no mezclar jamás las proteínas con hidratos de carbono, siempre con verduras y mejor si son de hoja verde.

¡Hablando de semillas! Se ha demostrado que la linaza o semillas de lino estimula la síntesis de SHGB, entre otras muchas propiedades saludables.

Omega 3. Se conoce que los ácidos grasos esenciales poliinsaturados son utilizados más fácilmente por nuestro organismo para generar energía, ya que permite que los músculos consuman glucosa con mayor facilidad. Lo encontramos en los pescados azules (sardinas, boquerones…), las nueces, las algas, las semillas de chía y de lino.

El ejercicio físico también es un complemento importante para la resistencia a la insulina, ya que aumenta la sensibilidad en la captación de glucosa por parte de los músculos. ¡Eso si! siempre que se mantenga una constancia, puesto que se requiere una actividad física regular para tener un efecto duradero en la capacidad de respuesta a la insulina.

Desde Soy Naturalmente siempre recalco que se debe tratar a cada persona y cada caso de forma individual, pero la transmisión de información es muy importante para dar a conocer el funcionamiento de nuestro organismo y poder ser un poco más autónomos en lo que a nuestra salud se refiere. Y por supuesto… siempre con remedios naturales para nuestro organismo.
¡Muchas gracias por la confianza y hasta el próximo post!
Bibliografía:

Keri Marshall. Polycystic Ovary Syndrome: Clinical Considerations. Alternative Medicine Review. Volume 6, Number 3, 2001.
John E. Nestler, M.D., and Daniela J. Jakubowicz, M.D. Decreases in Ovarian Cytochrome P450c17α Activity and Serum Free Testosterone after Reduction of Insulin Secretion in Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med 1996; 335:617-623

C Castelo-Branco a, S Peralta a. Hiperandrogenismo ovárico. Valoración clínica y terapéutica. Clin Invest Gin Obst. 2005;32(6):244-56

J M Young and A S McNeilly. Theca: the forgotten cell of the ovarian follicle. Human Reproductive Sciences Unit,

Miguel A. Vargas-Carrillo. Gabriel Sánchez-Buenfil, Jorge Herrera-Polanco, Lizardo Vargas-Ancona.Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Rev Biomed 2003; 14:191-203.

Ke-nan Qin, Robert L Rosenfield. Role of cytochrome P450c17 in polycystic ovary syndrome. Molecular and Cellular Endocrinology. Volume 145, Issues 1–2, 25 October 1998, Pages 111–121.

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