Brain Mechanisms Supporting Modulation of Pain by Mindfulness Meditation
El dolor, al igual que un paisaje para nuestros ojos o la música para nuestros oídos, es un estímulo que recogen receptores de diferentes partes de nuestro cuerpo, como son los músculos, las articulaciones, la piel, etc. A estos receptores se les llaman nociceptores y son las terminaciones nerviosas de dos tipos de fibras nerviosas sensitivas: las fibras A-delta y las fibras C.
Estas fibras necesitan estímulos más fuertes que por ejemplo las fibras A-beta, las cuales transmiten estímulos como el tacto, la vibración o el movimiento.
¿Os habéis dado cuenta de que cuando nos hacemos daño la primera sensación es muy intensa, punzante o incluso eléctrica? esta primera sensación viaja a través de las fibras A-delta que conducen el impulso nervioso bastante rápido.
¿Y os habéis parado a pensar porque inmediatamente nos frotamos la zona que nos duele? con ello estimulamos instintivamente las fibras A-beta, que son mucho más rápidas que las A-delta. De este modo encontramos cierto alivio que se puede explicar a través de una teoría llamada “Gate Control Theory”. Todas las fibras sensitivas van desde la periferia hasta la medula espinal, por dónde el estímulo más rápido se abrirá paso para llegar primero a la corteza cerebral, donde se hará consciente. Las fibras A-beta al ser las más rápidas no dejan que en esos instantes, en que son estimuladas, lleguen los impulsos nocivos.
Si os fijáis ese dolor se atenúa y se vuelve más difuso con el tiempo, llegando a desaparecer cuando la lesión se resuelve. Esta sensación es la que viaja a través de las fibras C. Estas fibras cogerán protagonismo cuando hablemos de dolor crónico.
Cuando las terminaciones de las fibras A-delta y C resultan dañadas por una lesión, liberan dos neurotransmisores facilitadores del dolor, que son la sustancia P y la CGRP. Estos neutrotransmisores provocan una vasodilatación de los vasos sanguíneos; ¿quién no se ha sentido el corazón en un dedo?. Esta vasodilatación hará que lleguen con mayor rapidez las células del sistema inmune que intervienen en el proceso inflamatorio.
El proceso inflamatorio se da cuando las membranas de las células se rompen. El resultado de esto son dos sustancias que surgen tras una serie de reacciones químicas, que son las prostaglandinas 2 (PgE2) y los Leucotrienos 4 (LT4). Los neutrofilos se sienten atraídos por ellas y acuden al foco de la lesión para luchar contra posibles agentes patógenos. Para que la inflamación se resuelva ambas sustancias tienen que alcanzar un nivel máximo para que se estimule la producción de Resolvinas, las encargadas de resolver la inflamación.
¿Qué ocurre cuando frenamos este proceso con antiinflamatorios no esteroideos (AINES)? Los AINES actúan sobre las PgE2 impidiendo que aumenten sus niveles, porque es una sustancia que también produce dolor. Pero si impedimos esto entorpecemos el proceso explicado anteriormente.
Hemos hablado de 2 neurotransmisores facilitadores del dolor (sustancia P y CGRP), pero la verdad es que existen otros tantos cuya función es la de sensibilizar las fibras A-delta y C. El objetivo de esto es que seamos conscientes de que debemos dejar esa zona tranquila hasta que se regenere. El problema es que si tomamos antiinflamatiorios inhibiremos el dolor pero no dicha sensibilización pudiendo provocar lo que se llama una sensibilización central. La sensibilización central es la hiper-excitabilidad de las fibras C, que puede provocar que el dolor perdure más allá de su causa, evolucionando con independencia de la misma. Lo que ocurrirá es que a estímulos más pequeños habrá percepción de dolor. Esto ocurre en muchos casos de dolor crónico.
Todo lo que se explica aquí arriba se engloba dentro de los aspectos biológicos del dolor. Pero hay que tener en cuenta que el dolor tiene un componente psico-social muy importante.
Seguro que sabrás muy bien que el dolor es algo subjetivo, pero ¿sabes el porqué? Porque todo depende de cómo nuestro cerebro procesa los estímulos. El dolor forma parte de nuestra percepción sensorial del entorno y esa percepción viene determinada por nuestras experiencias pasadas, nuestro estado cognitivo actual y nuestras expectativas futuras; todas ellas con influencias emocionales.
Las emociones como por ejemplo el miedo, la ansiedad o la expectación influyen de manera directa en el dolor. Estas emociones, en determinados casos necesarias para la supervivencia, se generan en una estructura del cerebro que forma parte del sistema límbico, la amígdala.
La amígdala, por su parte, promueve la fabricación de interleuquina 6, una citoquina pro-inflamatoria. Y el sistema límbico, está directamente conectado con tres núcleos del tallo cerebral encargados de modular el dolor. Estos núcleos son capaces de aumentar el dolor o disminuirlo, en función de lo que nuestro sistema límbico dicta. De este modo vemos que emociones, dolor e inflamación van de la mano.
¿Y por qué la meditación nos puede ayudar?
Durante la meditación prestamos mucha atención a la respiración y con esto nuestro hipotálamo, que también forma parte del sistema límbico, reduce la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial; todo lo contrario a cuando tenemos ansiedad. En este estado de meditación el hipotálamo le dice a la amígdala que todo esta bien.
Por otra parte, con la meditación, se activa el cortex prefrotal izquierdo. Éste, a parte de inhibir también a la amígdala, activa un núcleo llamado acumbens. Acumbens es el encargado de la motivación, las emociones positivas, el deseo y es liberador de dopamina y opioides endogenos como las endorfinas, sustancias inhibitorias del dolor.
Por lo tanto la meditación puede ayudarnos durante procesos dolorosos, tanto físicos como emocionales y en procesos inflamatorios.
Está claro que no todos somos iguales y que cada persona y cada caso se debe tratar de manera individualizada. Pero la reflexión que yo extraigo de todo esto es que muchas veces buscamos la solución afuera, cuando es más natural buscarla en nosotros mismos.
¡Salud y Namaste!
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