La muerte fetal durante el embarazo se asocia con un control inadecuado de la diabetes (especialmente de la cetoacidosis) y anomalías congénitas. La mayoría de hijo de madre diabetica son grandes para su edad de gestación. Cuando la diabetes se complica con enfermedad vascular, los niños pueden presentar retraso del crecimiento,sobre todo los que nacen después de la semana 37 de gestación. La mortalidad neonatal es unas cinco veces mayor que la de los niños de madres no diabéticas, y es superior a cualquier edad gestacional y con cualquier categoría de peso para la edad gestacional.
Por qué se produce la diabetes
La secuencia patogénica parece ser la siguiente: la hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal y la respuesta pancreática fetal causa hiperinsulinemia fetal; la hiperglucemia y la hiperinsulinemia fetales ocasionan un aumento de la captación hepática de glucosa y de la síntesis de glucógeno, aceleran la lipogénesis e incrementan la síntesis proteica.
Los hallazgos anatomopatológicos del hijo de madre diabetica que se observan son hipertrofia e hiperplasia de las células de los islotes pancreáticos, incremento del peso de la placenta y de los órganos del niño (excepto el cerebro), hipertrofia miocárdica, aumento del citoplasma de los hepatocitos y hematopoyesis extramedular. El hiperinsulinismo y la hiperglucemia originan acidosis fetal que puede provocar un aumento de la tasa de muertes intrauterinas.
El desprendimiento de la placenta con el nacimiento interrumpe de forma brusca el paso de glucosa al neonato sin un efecto proporcional sobre el hiperinsulinismo, lo que da lugar a hipoglucemia y lipólisis limitada durante las primeras horas de vida. Se ha detectado hiperinsulinemia en los hijos de madres con diabetes gravídica y de madres diabéticas insulinodependientes sin anticuerpos antiinsulínicos.
Los primeros tienen además niveles de insulina plasmática en ayunas muy superiores a los de neonatos normales, para glucemias similares; responden a la glucosa con una rápida elevación de la insulinemia y asimilan con mayor rapidez las sobrecargas de glucosa. Después de la administración de arginina, también presentan una mayor respuesta insulínica y una metabolización más rápida de la glucosa, comparados con los niños normales.
En cambio, tardan más en producir y en utilizar la glucosa en ayunas. Los menores niveles de ácidos grasos libres de los de madres diabéticas insulinodependientes se deben a su hiperinsulinemia. El buen control prenatal de la diabetes ha permitido disminuir la incidencia de macrosomía y de hipoglucemia. Aunque el hiperinsulinismo parece ser la causa principal de la hipoglucemia, la menor respuesta de estos niños a la adrenalina y al glucagón podrían contribuir también. Las anomalías congénitas se correlacionan con el control metabólico inadecuado durante los períodos de la periconcepción y de la organogénesis y pueden deberse al efecto teratógeno de la hiperglucemia. La hipoxia fetal crónica, indicada por un aumento de los niveles de eritropoyetina en el líquido amniótico, se asocia con aumento de la morbilidad fetal y neonatal.
Manifestaciones clínicas
El hijo de madre diabetica y los de madres con diabetes gravídica se parecen mucho . Suelen ser grandes y obesos, por el aumento de la grasa corporal y la visceromegalia, con una cara hinchada y pletórica, similar a la de los pacientes que han recibido corticoides. Sin embargo, estos niños también pueden ser de peso normal o bajo, sobre todo si nacen prematuros o si la madre presenta vasculopatía.
Hipoglicemia:
Alrededor del 25-50% de los hijo de madre diabetica y el 15-25% de los hijos de mujeres con diabetes gravídica desarrollan hipoglucemia, pero sólo un pequeño porcentaje de ellos presenta síntomas. La probabilidad de hipoglucemia en los neonatos aumenta y los niveles de glucosa tienden a ser más bajos cuando la glucemia está elevada en la sangre del cordón o en la sangre materna en ayunas. El niño suele alcanzar una glucemia mínima al cabo de 1-3 horas; la recuperación espontánea puede empezar a las 4-6 horas. Los niños suelen estar «inquietos», temblorosos e hiperexcitables durante los 3 primeros días de vida, aunque también pueden presentar hipotonía, letargia y succión débil, y cualquiera de las diversas manifestaciones de la hipoglucemia. La aparición precoz de estos signos suele deberse a la hipoglucemia, y su aparición más tardía, a la hipocalcemia; estas dos alteraciones también pueden aparecer simultánea signos parecidos. La hipocalcemia puede asociarse con hipomagnesemia.
Estas manifestaciones también se producen en ausencia de hipoglucemia, hipocalcemia o asfixia.
Dificultad Respiratoria
Muchos hijos de madres diabéticas tienen taquipnea durante los 2 primeros días de vida y puede deberse a una manifestación pasajera de hipoglucemia, hipotermia, policitemia, insuficiencia cardíaca, taquipnea transitoria o edema cerebral por traumatismo o asfixia durante el parto. Los hijos de madres diabéticas presentan una mayor incidencia de síndrome de dificultad respiratoria que los de madres sanas nacidos con una edad gestacional similar; la causa parece ser un efecto antagónico entre el cortisol y la insulina sobre la síntesis del agente tensioactivo.
Cardiomegalia
La cardiomegalia aparece en el 30% de hijos de madres diabéticas y la insuficiencia cardíaca en el 5-10%. También pueden presentar una hipertrofia asimétrica del tabique, que se manifiesta de forma similar a una estenosis subaórtica hipertrófica idiopática transitoria. Los agentes inotrópicos empeoran la obstrucción, por lo que están contraindicados. La cardiopatía congénita es más frecuente en lactantes de madres diabéticas.
Son igualmente frecuentes los traumatismos del parto, por la macrosomía fetal.
El desarrollo neurológico y los centros de osificación suelen ser inmaduros y se relacionan más con el tamaño del cerebro (que no está aumentado) y con la edad de gestación, que con el peso corporal total. Además, estos niños presentan una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la vena renal; hay que pensar en esta última cuando se palpe una masa en el costado y existan hematuria y trombocitopenia.
La incidencia de anomalías congénitas se triplica en los hijo de madre diabetica; las más frecuentes son las malformaciones cardíacas (comunicación interventricular o interauricular, transposición de los grandes vasos, tronco arterioso, salida doble del ventrículo derecho, atresia tricuspídea, coartación de aorta) y la agenesia lumbosacra. Otras anomalías son los defectos del tubo neural, la hidronefrosis, la agenesia y displasia renales, la atresia duodenal o anorrectal, el situs inversus, el uréter doble y la holoprosencefalia. Estos niños pueden desarrollar también distensión abdominal causada por un retraso pasajero en el desarrollo del colon izquierdo, conocido como síndrome del colon izquierdo pequeño.
Pronóstico
La incidencia posterior de diabetes mellitus en los hijos de madres diabéticas es mayor que entre la población general. El desarrollo físico es normal, pero los 20. pueden ser propensos a la obesidad durante la infancia que puede prolongarse hasta la vida adulta. Todavía no está claro si estos niños corren un riesgo algo mayor de padecer alteraciones en el desarrollo intelectual no relacionadas con la hipoglucemia; la hipoglucemia sintomática parece incrementar dicho riesgo, al igual que la cetonuria materna.
Tratamiento
El tratamiento del hijo de madre diabetica debe iniciarse antes de su nacimiento, mediante un control prenatal frecuente de todas las gestantes con diabetes manifiesta o gestacional, con valoración de la madurez fetal, el estudio del perfil biofísico, la ecografía Doppler con pulsado de las ondas de velocidad y la planificación del parto en hospitales que dispongan en todo momento de asistencia obstétrica y pediátrica adecuadas. El control de la glucosa antes y después de la concepción disminuye el riesgo de anomalías y otras complicaciones, y el control de la glucosa durante el parto reduce la incidencia de hipoglucemia neonatal.
La madres con diabetes tipo 1 que realizan controles estrictos de la glucosa durante el embarazo (niveles medios diarios de glucosa <95 mg/dl) dan a luz a niños con un peso al nacer y rasgos antropométricos muy parecidos a los de los niños de madres no diabéticas. El tratamiento de la diabetes gestacional también disminuye las complicaciones; el control de la dieta, de la glucosa y el tratamiento con insulina en caso necesario disminuyen la tasa de trastornos perinatales graves (muerte, distocia de los hombros, fractura ósea o parálisis de los nervios). Se puede tratar con éxito a las mujeres con diabetes gravídica con glyburide, ya que no atraviesa la placenta.
En estas madres, la incidencia de macrosomía e hipoglucemia neonatal fue similar a la de las madres con diabetes gravídica tratada con insulina. Se deben realizar una vigilancia y cuidados estrechos de todos los hijos de madres diabéticas.
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