Que genera el Bajo Nivel de Azucar en la sangre
La glucosa desempeña un papel fundamental en la economía energética y es una fuente de almacenamiento de energía en forma de glucógeno, grasa y proteína Es esencial para el metabolismo energético cerebral porque suele ser el sustrato preferido y su uso justifica prácticamente el consumo total de oxígeno en el cerebro, es por esto que un bajo nivel de azucar en sangre seria perjudicial.
La captación de glucosa por el cerebro se realiza a través de una molécula transportadora de glucosa o de moléculas que no están reguladas por la insulina.
El transporte cerebral de glucosa es un proceso de difusión facilitada mediado por un transportador que es independiente de la glucemia. El déficit de transportadores de glucosa cerebral ocasiona crisis epilépticas debido a las bajas concentraciones de glucosa en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo (LCR) (hipoglucorraquia) a pesar de una glucemia normal.
Importancia de la azúcar en sangre
Para mantener la glucemia e impedir que disminuya a valores que alteren la función cerebral se ha desarrollado un elaborado sistema regulador.
La defensa frente a la hipoglucemia está integrada por el sistema nervioso autónomo y por hormonas que actúan conjuntamente para aumentar la formación de glucosa a través de la modulación enzimática de la glucogenólisis y la gluconeogénesis al mismo tiempo que limitan el uso de glucosa en la periferia.
La hipoglucemia o bajo nivel de azucar en sangre representa una alteración en una o varias de las complejas interacciones que normalmente integran la homeostasis de la glucosa durante la alimentación y el ayuno.
Este proceso resulta especialmente importante en los neonatos, en los que existe una brusca transición desde la vida intrauterina, caracterizada por la dependencia del aporte transplacentario de glucosa, a la extrauterina, caracterizada por la capacidad autónoma para mantener la euglucemia.
Debido a que la prematuridad o la insuficiencia placentaria limitan los depósitos de nutrientes en los tejidos y a que las anomalías genéticas de las enzimas u hormonas pueden ser evidentes en el neonato, la hipoglucemia o bajo nivel de azucar en sangre frecuente en el período neonatal.
Debido a que el cerebro crece más rápidamente en el primer año de vida y que la mayor proporción del recambio de glucosa se utiliza para el metabolismo cerebral, la hipoglucemia mantenida o repetida en lactantes y niños puede retrasar el desarrollo y la función cerebrales.
La hipoglucemia aislada transitoria de corta duración no parece asociarse con estas graves secuelas. En el cerebro en fase de crecimiento rápido, la glucosa también constituye una fuente de lípidos de membrana y, junto con la síntesis de proteínas, puede proporcionar proteínas estructurales y la mielinización, que son importantes para la maduración normal del cerebro.
La capacidad del cerebro del recién nacido para captar y oxidar los cuerpos cetónicos es, aproximadamente, cinco veces superior a la del adulto.
Sin embargo, la capacidad del hígado para producir cuerpos cetónicos se encuentra limitada en el neonato, especialmente en presencia de hiperinsulinemia, lo que inhibe de forma aguda la salida hepática de glucosa, la lipólisis y la cetogénesis, de manera que se priva al cerebro de fuentes alternativas de energía. Aunque el cerebro puede metabolizar las cetonas, estas fuentes de energía alternativas no pueden sustituir por completo a la glucosa.
Secuelas debido al bajo nivel de glucosa en sangre
Además de la preocupación por las posibles secuelas neurológicas, intelectuales y psicológicas en momentos posteriores de la vida, muchos médicos recomiendan que cualquier valor de glucemia <50 mg/dl en neonatos debe considerarse sospechoso y tratarse enérgicamente.
Esto es especialmente aplicable tras las 2-3 primeras horas de vida, cuando la glucosa ha alcanzado su valor más bajo; posteriormente, la glucemia empieza a aumentar y alcanza valores de 50 mg/dl o superiores tras 12-24 horas. En los lactantes mayores y los niños, una glucemia <50 mg/dl (10-15% mayor en plasma o suero) representa hipoglucemia.
El hecho de privar al cerebro de su principal fuente de energía durante la hipoglucemia y la limitada disponibilidad de fuentes alternativas de energía durante la hiperinsulinemia tienen consecuencias adversas predecibles sobre el metabolismo y el crecimiento del cerebro: menor consumo de oxígeno cerebral y mayor degradación de los componentes estructurales endógenos con destrucción de la integridad funcional de la membrana.
La hipoglucemia o bajo nivel de azucar en sangre conduce de este modo a una alteración permanente del crecimiento y la función del cerebro. Los efectos potenciadores de la hipoxia agravan la lesión cerebral o son responsables de ella cuando los valores de glucemia no están dentro del intervalo hipoglucémico clásico.
El retraso mental y las crisis epilépticas recurrentes son las secuelas más importantes a largo plazo de la hipoglucemia grave y prolongada.
Los efectos sutiles sobre la personalidad también son posibles, pero todavía no han sido definidos claramente. Las secuelas neurológicas permanentes están presentes en 25-50% de los pacientes con hipoglucemia sintomática recurrente grave menores de 6 meses.
Los efectos sutiles sobre la personalidad también son posibles, pero todavía no han sido definidos claramente.
Las secuelas neurológicas permanentes están presentes en 25-50% de los pacientes con hipoglucemia o bajo nivel de azucar en sangre sintomática recurrente grave menores de 6 meses. Estas secuelas se traducen en cambios anatomopatológicos caracterizados por atrofia de los surcos cerebrales, mielinización reducida de la sustancia blanca cerebral y atrofia de la corteza cerebral.
No hay infartos si la hipoxia-isquemia no contribuyó a las manifestaciones cerebrales y el cerebelo no está afectado cuando la hipoglucemia es la única agresión. Estas secuelas son más probables cuando las fuentes alternativas de energía están limitadas, como sucede con la hiperinsulinemia, cuando los episodios de hipoglucemia son repetidos o prolongados y cuando se acompañan de hipoxia.
No existe un conocimiento preciso de la relación entre la duración o la gravedad de la hipoglucemia y el desarrollo neurológico posterior del niño. Aunque menos frecuente, la hipoglucemia en niños mayores también provoca alteraciones neurológicas a largo plazo por muerte neuronal, debido en parte a excitotoxinas cerebrales liberadas durante la hipoglucemia o bajo nivel de azucar en sangre.
Manifestaciones clínicas de la hipoglicemia
Ansiedad
Sudacion
Palpitaciones (taquicardia)
Palidez
Temblores
Debilidad
Hambre
Nauseas
Vómitos
Angina (con arterias coronarias normales
Cefalea
Confusión mental
Alteraciones visuales (↓ de la agudeza visual, diplopia)
Cambios orgánicos de la personalidad
Incapacidad para concentrarse
Disartria
Mirada fija
Parestesias
Vertigo
Amnesia
Ataxia, falta de coordinacion
Somnolencia, letargo
Crisis epilepticas
Coma
Embolia cerebral, hemiplejia, afasia
Postura de descerebracion o descorticacion
En la infancia, la hipoglucemia se manifiesta con trastornos del comportamiento, falta de atención, apetito voraz o crisis epilépticas Se puede diagnosticar erróneamente como epilepsia, embriaguez, alteraciones de la personalidad, histeria y retraso.
En los neonatos enfermos se debe realizar siempre una determinación de glucemia y, si la concentración es <50 mg/dl, instaurar tratamiento inmediatamente. En cualquier edad, la hipoglucemia se debe considerar una causa de un episodio inicial de convulsiones o de deterioro súbito de la función psicológica y conductual.
También se presentan episodios de sudación, palidez repentina, hipotermia y paro cardíaco o insuficiencia cardíaca. Con frecuencia pueden presentarse un conjunto de síntomas episódicos. Como las manifestaciones clínicas pueden deberse a varias causas, resulta crítico medir la glucemia y determinar si la clínica desaparece con la administración de una cantidad de glucosa suficiente para elevar la glucemia a valores normales; si no desaparece, se deben considerar otros diagnósticos.
A que se debe el bajo nivel de azúcar en sangre en recién nacidos y lactantes
Prematuridad
Pequeño para la edad gestacional
Recién nacido normal
Hijo de madre diabética
Pequeño para la edad estacional
Gemelos discordantes
Asfixia perinatal
Hijo de madre toxemica
Insuficiencia adenohipofisaria
Deficit aislado de hormona del crecimiento
Deficit de corticotropina
Enfermedad de Addison
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Hipoglucemia cetosica
Intoxicacion-farmacos
Salicilatos
Alcohol
Hipoglucemiantes orales
Insulina
Propranolol
Sindrome de Reye
Hepatitis
Cirrosis
Hepatoma
Acidemia propionica
Acidemia metilmalonica
Sepsis
Carcinoma/sarcoma (secretor de factor de crecimiento seudoinsulinico de tipo II)
Insuficiencia cardiaca
Desnutricion
Malabsorcion
Anticuerpos antirreceptor de insulina
Anticuerpos anti-insulina
Hiperviscosidad neonatal
Insuficiencia renal
Diarrea
Quemaduras
Shock
Postoperatorio
Seudohipoglucemia (leucocitosis, policitemia)
Tratamiento excesivo con insulina de diabetes mellitus insulinodependiente
Facticia
Fundusplicatura de Nissen (sindrome de vaciamiento gastrico rapido)
Paludismo falciparum
Recién nacidos de madres diabéticas
La hipoglucemia o bajo nivel de glucosa en sangre en los lactantes de madres diabéticas está relacionada principalmente con la hiperinsulinemia y parcialmente con una disminución de la secreción de glucagón.
La hipertrofia y la hiperplasia de los islotes están presentes, ya que es una respuesta rápida, bifásica y típicamente madura de la insulina a la glucosa; esta respuesta de la insulina no existe en los niños normales.
El patrón hormonal plasmático normal de insulina baja, glucagón elevado y catecolaminas altas se transforma en uno de insulina elevada, glucagón bajo y adrenalina disminuida. Como consecuencia de este perfil hormonal anormal, la síntesis de glucosa endógena está inhibida de forma notable en comparación con los lactantes normales, lo que les predispone a la hipoglucemia.
Las madres cuya diabetes ha sido bien controlada durante el embarazo y el parto suelen tener hijos de un tamaño casi normal con menos probabilidades de presentar una hipoglucemia o bajo nivel de azúcar en sangre neonatal y otras complicaciones anteriormente consideradas típicas de estos neonatos
Pronostico
El pronóstico es favorable en los neonatos asintomáticos con hipoglucemia de corta duración. La hipoglucemia recurre en el 10-15% de los lactantes después de recibir el tratamiento apropiado. La recurrencia es más frecuente si los líquidos intravenosos se extravasan o se interrumpen demasiado pronto antes de que se tolere la alimentación por vía oral.
Los niños que sufren con el tiempo hipoglucemia cetósica presentan una mayor incidencia de hipoglucemia o bajo nivel de azúcar en sangre neonatal. El pronóstico respecto a las funciones intelectuales debe ser reservado, ya que la hipoglucemia sintomática, grave y recurrente, se asocia con secuelas neurológicas.
Los lactantes con hipoglucemia o bajo nivel de azúcar en sangre sintomática, en especial los lactantes con bajo peso al nacer, los que presentan hipoglucemia hiperinsulinémica y los recién nacidos de madres diabéticas, poseen un peor pronóstico para lograr un desarrollo intelectual normal que los lactantes asintomáticos.
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