El endocrinólogo Hans Selye describió el Síndrome del estrés o Síndrome de Adaptación General (GAS), que explica la respuesta del organismo ante una situación de estrés, dividida en tres etapas: ALARMA, RESISTENCIA Y AGOTAMIENTO.
Fase de alarma. Ante la percepción de una posible situación de estrés, el organismo comienza a desarrollar cambios fisiológicos y psicológicos que le ayuden a enfrentarse a la situación estresante. Estos cambios pueden ser aumento del nivel de alerta, aumento de la presión arterial o las pulsaciones.
Fase de resistencia. Supone la fase de adaptación a la situación estresante. Si el estrés se perpetúa tendrá, sin duda, un coste, como una disminución de la resistencia general del organismo y dificultad para desarrollar la regeneración y curación de tejidos, en caso de ser necesaria; así como la aparición de trastornos fisiológicos y psicosomáticos más o menos permanentes.
Fase de agotamiento. Si la fase de resistencia fracasa, es decir, si el estrés no cede y los “costes” de los que hablábamos sobrepasan los recursos existentes, se entra en la fase de agotamiento, donde los trastornos fisiológicos, psicológicos o psicosociales tienden a ser crónicos o irreversibles.
Los estresores de hoy en día son muy distintos a los de nuestros antepasados, en aquellos tiempos en los que era necesario enfrentarse a animales salvajes para poder alimentarse. “El Gifford sarcástico” ridiculiza los asuntos que, en los días que corren, pueden suponer una fuente de estrés para nosotros, en comparación con el riesgo vital que conllevaba ponerse frente a un mamut.
El estrés mantenido, cuando sobrepasa la fase de alarma, puede causar una disrupción del sistema del estrés. De manera que, si el trabajo, el nivel económico o una lesión cuyo dolor se mantiene, son un quebradero de cabeza para nosotros, correremos el peligro de que el estrés se perpetúe.
Los cambios de la fase de resistencia
En esta entrada nos vamos a centrar en la fase de RESISTENCIA y de los trastornos que la acompañan.
Normalmente asociamos el estrés mantenido a un estado de ansiedad y excitabilidad elevadas sin causa aparente. Esto se llama respuesta de estrés hiperactiva.
Pero como casi todo en la biología, existe exactamente la situación opuesta, es decir, la disrupción del sistema de estrés puede manifestarse como respuesta de estrés hipoactiva.
Características de la respuesta de estrés hiperactiva
Ansiedad (estómago revuelto, boca seca, corazón acelerado).
Incomodidad.
Hipervigilancia.
Insomnio.
Los pensamientos, la atención y la memoria suelen estar centrados en pensamientos depresivos. Hay dificultad para concentrarse en otras cosas, poca capacidad de memorización y de resolución de problemas del día a día.
Aumento de la sudoración.
Síndrome premenstrual o falta de menstruación.
Pérdida de apetito, libido, ganas de socializar…
Estos son los rasgos generales de la respuesta hiperactiva, pero los síntomas de cada persona son diferentes. De manera que se podrían amplificar o añadir síntomas al cuadro clínico de dolor.
La respuesta de estrés hiperactiva, supone activación crónica del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y, en general, del sistema simpático (aumento del cortisol y la adrenalina), y se asocia a la depresión melancólica, que, a su vez, se ha relacionado con las siguientes afecciones:
Anorexia nerviosa, pero no asociada a la distorsión de la imagen corporal, sino relativa a la falta de apetito.
Estado de pánico.
Trastorno obsesivo compulsivo.
Alcoholismo crónico.
Realización de ejercicio físico de manera excesiva.
Hipertiroidismo. La mayoría de trastornos de este órgano deberían ser abordados desde una perspectiva más amplia, pues muchos de los pacientes con dolor y estrés crónico refieren que toman algún tipo de fármaco tiroideo.
Características de la respuesta de estrés hipoactiva
Se trata de una situación en la que el estrés mantenido lleva a un decaimiento de la propia respuesta de estrés, de manera que no se produce suficiente cortisol ni adrenalina.
En la literatura psiquiátrica se asocia con la depresión atípica, que recibe este nombre porque:
Históricamente, fue identificada después de que fuera descrita la depresión melancólica.
Responde bien a los inhibidores de la mono amino oxidasa (MAOI´s), que mantienen los niveles de adrenalina, noradrenalina, melatonina, dopamina y serotonina en el sistema nervioso, pero no responden a los antidepresivos tricíclicos.
Los aspectos que la caracterizan son:
Bajo nivel de excitabilidad (hipoarousal): apatía, letargo, pasividad, como si nada en el mundo pudiera molestar a estas personas.
Polifagia, es decir, deseo anormal de consumir excesivas cantidades de comida.
Aumento de peso.
Fatiga y somnolencia todo el tiempo.
La respuesta de estrés hipoactiva se ha asociado a alteraciones o enfermedades como:
Depresión estacional.
Síndrome de fatiga crónica.
Fibromialgia.
Alteraciones tiroideas. La falta de tiroxina disminuye el metabolismo y con ello aparecen los síntomas de la respuesta de estrés hipoactiva.
Algunos tipos de obesidad.
Trastorno de estrés postraumático.
Mayor vulnerabilidad a desarrollar alteraciones autoinmunes.
La falta de actividad del eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal provoca un déficit de la hormona liberadora de corticotropina, que a su vez hace que haya menos cortisol circulando en sangre. Cuando no hay suficiente cortisol en sangre disminuye el control de la inflamación y el sistema inmunitario. Por eso, la respuesta de estrés hipoactiva se asocia al desarrollo de alteraciones autoinmunes como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple, fibromialgia y fatiga crónica.
***El estudio de Esther Stenberg
Esther Stenberg fue una de las pioneras, tras Selye, en el estudio de la biología mente-cuerpo. Algunas de sus investigaciones pusieron de manifiesto la relación entre la falta de cortisol (relacionado con respuesta de estrés hipoactiva y depresión atípica) y las enfermedades autoinmunes.
Se usaron dos cepas de ratas para el estudio. Por un lado, las ratas Lewis, susceptibles de padecer enfermedades como la artritis reumatoide o la esclerosis múltiple. Por otro lado, las ratas Fischer, muy resistentes a las enfermedades autoinmunes y a la inflamación. Investigando se dieron cuenta de que la susceptibilidad o resistencia a estas enfermedades estaba ligada a la respuesta al estrés de cada una de las cepas.
Para demostrar la hipótesis de que esto era cierto, sometieron a las ratas a un factor estresante (decidieron hacerlo con la pared celular de estreptococos, pero podría haber sido cualquier otro agente microbiológico). Ante la presencia del estreptococo, las ratas Fischer mostraron una respuesta al estrés muy marcada, mientras que la respuesta de las Lewis fue suave, permaneciendo relajadas.
La clave de la respuesta estresora aguda está en las interleukinas, como la IL-1, que resultaron ser los mayores estimulantes del eje Hipotalámico-Hipofisario-Adrenal (HPA). Cuando un organismo es expuesto a un factor estresante, se liberan interleukinas al torrente sanguíneo, atraviesan la barrera hematoencefálica y penetran en el cerebro. En el hipotálamo, reaccionan con los receptores de la hormona liberadora de corticotropina. Entonces, se activa el eje HPA y se da la orden para la liberación de cortisol desde la corteza suprarrenal. El cortisol, cumpliendo con su función, produce en el organismo los cambios que vimos en la entrada anterior.
Lo que ocurre con las ratas Lewis es que algunos de estos mediadores son lentos, como si su sistema del estrés se hubiera “dormido”. En el caso de las ratas parece que se debe a cuestiones genéticas, pero a nivel humano, la relación entre la fisiología del estrés y las enfermedades autoinmunes, aún no es del todo sólida. No obstante, está demostrada la existencia de una relación evidente entre la inmunología y el estrés, de la que ya se habló en otra entrada con el estudio de Ader y Cohen.
Cómo darnos cuenta de qué tipo de paciente tenemos y cómo dirigir el tratamiento
De acuerdo a los estudios con las ratas Lewis y Fischer, probablemente hay un componente genético que sea el que determine la respuesta al estrés de uno u otro tipo.
Podemos saber frente a qué paciente nos encontramos de acuerdo a los efectos fisiológicos.
La respuesta de estrés hiperactiva va asociada a una supresión del sistema inmunitario, así como de la inflamación y los procesos de curación. Un déficit del sistema inmunitario puede resultar en un mayor riesgo de infección. Además, presentan niveles de cortisol más altos de lo habitual, lo que significa catabolismo de los tejidos (debilidad muscular, huesos frágiles, osteoporosis, uñas y piel y pelo frágiles y empobrecidos).
Muchas de estas personas refieren sensación de debilidad y de piernas cansadas, incluso cuando hacen ejercicio de suave a moderado.
Estas personas no pueden mantener la atención en una sola cosa por un momento, de manera que, aunque teóricamente, para su recuperación, lo mejor sería hacer una exposición relajada al ejercicio, como el yoga o la meditación, suele ser lo último que les apetece hacer porque no pueden concentrarse y, al final, acaban abandonando la actividad.
En cuanto a la hipoactividad, la influencia del estrés y el estado emocional en las fases de brote o crisis de dolor articular que se dan en la artritis reumatoide y en la osteoartritis parece bastante fuerte.
Con los pacientes “hipo” es más fácil trabajar que con los “hiper”. Con ellos hay que ir de manera lenta pero sin pausa, con exposición gradual y con un poco de motivación y novedad pueden hacerlo realmente bien. Puede parecer todo lo contrario, que es mucho más difícil motivar a una persona aletargada y sin energía, pero lo cierto es que los “hiper” pueden motivarse más fácilmente pero también desmotivarse rápidamente si no se consiguen los objetivos que ellos esperaban.
Después de toda esta información, resalta Gifford, que no podemos reducir todos los problemas individuales a una simple respuesta al estrés. Porque si metemos la osteoartritis (artrosis) en el grupo de la artritis reumatoide (en cuanto a la relación con el sistema del estrés), también podríamos hacerlo con las entesitis, bursitis, problemas de ligamentos, etc., Debemos tener un filtro y la seguridad de qué está afectando al cuadro clínico de nuestro paciente.
El dolor combinado con el estrés: una bomba
El dolor, sin ninguna duda, limita nuestra vida de alguna manera y está asociado a algún tipo de impacto psicológico, sobre todo cuando una persona no mejora y por todas partes se le dice que lo normal es que hubiese mejorado, en el tiempo transcurrido.
Si la fase aguda de dolor, el paciente la experimenta como una experiencia muy estresante, con ello puede estar empezando ya un proceso de disrupción del sistema de estrés.
Las experiencias pasadas de estrés o una vida muy estresante también pueden ser factores que predispongan a esta alteración del funcionamiento del estrés en nuestro organismo.
Un predictor importante de una mala recuperación física es el estrés psicológico asociado al dolor.
De hecho, la ira o rabia asociada a una lesión y un dolor de larga duración es muy destructiva. Es el caso de los accidentes de tráfico que cursan con latigazo cervical, en los que nadie reconoce la culpa para no responsabilizarse aún cuando la situación es muy clara. Eso suele provocar mucho resentimiento y rabia en la persona afectada por el accidente.
También nosotros, profesionales sanitarios, con las cosas que hacemos y decimos en la fase aguda de un problema de salud, estamos influyendo o modificando de alguna manera la evolución de la afección. En ocasiones por la confusión creada por los múltiples diagnósticos de diferentes doctores y otros sanitarios. Por ejemplo: “El médico dijo que tenía artritis y problemas discales, el quiropráctico que la pelvis estaba fuera de su sitio y el fisioterapeuta que tenía inestabilidad del core”.
Otras veces, porque el lenguaje médico es complejo y da miedo, además de que, a veces, no se expone claramente. Palabras como degeneración, condromalacia patelar o enfermedad de Osgood Schlatter´s, favorecen la sensación de inquietud.
No solemos darnos cuenta de las sensaciones desagradables que provocamos en los pacientes, a menos que nos escuchemos y analicemos a nosotros mismos. La comunicación con estos pacientes requiere de cambios importantes. La técnicas de comunicación que utilicemos deben ir encaminadas a cambiar unos comportamientos y reforzar otros.
En definitiva, hacer que el paciente vaya a peor por lo que decimos o lo que hacemos (nuestros tratamientos), se llama iatrogénesis. Normalmente, es un término que se asocia a la medicina (en aspectos como la cirugía o el uso de fármacos) pero, la mayoría de las veces, iatrogénesis hace referencia a la información, sutil, que se enmascara detrás de lo que decimos, muchas veces sin pensar.
También puede que el paciente sufra por otros aspectos estresantes no resueltos en su vida, además del estrés que el propio dolor continuado provoca.
A medida que pasa el tiempo, la capacidad de lucha del paciente (tanto física como psicológica) va disminuyendo hasta que el sistema de estrés se desregula y como resultado tenemos inmunosupresión, poco o ningún control sobre la inflamación y la curación, tejidos debilitados…y, en general, un organismo desacondicionado y vulnerable. El paciente se vuelve hipersensible y aumenta su predisposición a padecer nuevos dolores.
Un escáner demuestra los efectos de la atención-expectación sobre el dolor
Durante mi segundo año después de graduarme recuerdo el caso de una compañera que tuvo un accidente de coche relativamente pequeño. En un año, el dolor de cuello, cabeza y hombros no mejoraba…recuerdo preguntarle qué era lo que más le había ayudado de toda la rehabilitación y la respuesta me chocó en aquel momento. Me dijo: alejarme de todos los fisios que no dejan de preguntarme por el dolor… Ahora le encuentro sentido a aquella respuesta.Louis Gifford
Se presenta un estudio en el que se expuso a varios individuos con dolor crónico a estímulos térmicos en la zona de dolor. A los participantes de uno de los grupos se les dijo que estuvieran concentrados en el número de estímulos que recibían. Al otro grupo se le distrajo con música, cálculos mentales, etc. El escáner del primer grupo mostró más áreas brillantes, es decir, de trabajo y se correspondió con una mayor intensidad de dolor que el segundo.
El mensaje que se extrae de todo esto es, que siempre que sea posible se intente:
Calmarse y relajarse intentando no procesar el dolor como una amenaza.
Hacer algo práctico que consiga desviar la atención del dolor, como un hobby, ejercicio, música…
Evitar que el paciente se sienta frustrado si los resultados obtenidos no son los esperados. Los circuitos neuronales requieren de un largo tiempo para incorporarse en el sistema y convertirse en un hábito.
Hacerles ver con experimentos de comportamiento que una actividad que pensaban que podía ser muy mala y perjudicial, no lo es después de todo.
En definitiva, aprender a modificar desde la parte consciente los outputs (síntomas, memorias, fisiología corporal..) que se originan inconscientemente. De esto nos habló Goretti en la anterior entrada.
El estrés en el paciente quirúrgico
Según varios estudios presentados por Gifford, para valorar la probabilidad de éxito de una cirugía antes de realizarla, deberíamos tener en cuenta lo siguiente:
Altos niveles de cortisol en sangre por la mañana predicen una curación muy lenta.
Si a una persona preocupada por su problema, se le realiza una cirugía que le preocupa aún más, va a curarse de forma mucho más lenta de lo normal.
Si la preocupación es mucha y el dolor después de la cirugía es elevado, la curación será también más lenta.
Los resultados indican que, los factores psicosociales juegan un papel muy importante en la recuperación y son predictivos de los resultados quirúrgicos, incluso después de contabilizar los factores clínicos conocidos. Los resultados sugieren que, la consideración de estos dos tipos de factores en el preoperatorio, ayudará al cirujano a estimar tanto la velocidad, como el alcance de la recuperación postoperatoria. Louis Gifford
Ésta es la décima entrada del análisis de la obra de Louis Gifford Aches and Pains, por parte de Inés Vicente y Goretti Aranburu. Puedes leer el primer artículo basado en el trabajo de Gifford en Louis Gifford: encuentros y desencuentros con el dolor, el segundo en Curación de tejidos y adaptación, el tercero en Autopista hacia el dolor… o no el, el cuarto De qué depende la experiencia del dolor, el quinto Modelo de orgamismo maduro, el sexto en Dolor crónico, tranquilidad y exposición gradual, el séptimo en Sistema somatosensorial, el octavo en Estrés y dolor, raíces comunes y el noveno El cerebro: Procesando baobabs y rosas.
Bibliografía
-The Nerve Root, en Aches and Pains, de Gifford L.
-Handbook of Stress: Theoretical and clinical aspects, de Goldberger L y Breznitz S.
-Topical Issues in Pain, volumes 1,2,4 and 5, de Gifford L.
-The Sickening Mind. Brain, behaviour, immunity and disease, de Martin P.
-The Balance Within: The Science Connecting Health and Emotions, de Stenberg E.M.
-The origin of everyday moods: Managing energy, tension and stress, de Thayer RE.
Fuente: este post proviene de La Fisioterapia.net, donde puedes consultar el contenido original.
¿Vulnera este post tus derechos? Pincha aquí.
Creado:
