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Cambios cerebrales en dolor lumbar

En la actualidad sabemos que tras un episodio de dolor lumbar hasta un 30% de pacientes experimentan síntomas fluctuantes tras 1 año de evolución, de los cuales un 5% son de alta intensidad (Kongsted, 2016).

En su mayoría el dolor lumbar es benigno, pero también recurrente por naturaleza. Stanton y colaboradores definen el término “dolor lumbar recurrente” como aquel dolor lumbar que ocurre al menos 2 veces en el último año, con una duración mínima de cada episodio de 24 horas, con un nivel de intensidad de más 2 sobre 11 y con al menos 30 días sin dolor entre episodios.

Algunos autores proponen como motivo de recurrencia los cambios neuroplásticos que acontecen en el cerebro durante un episodio más o menos duradero de dolor lumbar (Tsao, 2010)

A continuación, se exponen algunos de estos cambios neuroplásticos para intentar comprender mejor qué ocurre en el cerebro de un paciente con dolor, y llegar a la conclusión de si estos hallazgos están o no relacionados con la sintomatología, la discapacidad o la recurrencia:



Cambio de la representación cortical

Tsao y colaboradores, en 2008, objetivaron que la representación cortical de los músculos profundos del abdomen cambia, desplazándose posterolateralmente en la corteza en dolor lumbar recurrente, y esto se relaciona con el retraso en la activación postural anticipatoria del transverso. En este mismo estudio se demostró que tan solo dos semanas de entrenamiento del transverso, generan un desplazamiento de la representación cortical del mismo hacia anterior medial, que se parece más a la de sujetos sanos. Esto no pasa en ejercicio aeróbico, solo en ejercicio específico. Pero, tanto el grupo que trabajó ejercicio específico como el grupo que realizó ejercicio aeróbico mejoró significativamente en dolor.

La conclusión de los autores es que el entrenamiento motor específico revierte cambios corticales en dolor lumbar crónico que pueden estar asociados con la recurrencia.

Cambios cerebrales neuroquímicos, estructurales y funcionales

Wand y colaboradores llevaron a cabo en 2011 una revisión interesantísima, en la que agrupan los cambios cerebrales en pacientes con dolor lumbar en tres grupos: neuroquímicos, estructurales y funcionales.

A nivel neuroquímico podemos encontrar cambios similares a los que ocurren en enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson, en áreas como la corteza cingulada, la corteza prefrontal y el tálamo.

A nivel estructural se produce una reducción de la sustancia gris (cuerpos de las neuronas) en diferentes áreas (la corteza prefrontal, la corteza somatosensorial, la corteza parietal posterior, el tronco del encéfalo y el tálamo). Además, parece que existe una correlación directa entre mayor reducción de sustancia gris y mayor intensidad del dolor e insatisfacción con el tratamiento. Lo positivo de esta parte, es que la sustancia gris puede aumentar con el entrenamiento del cerebro.

A nivel funcional aparecen cambios en la representación y la actividad de la corteza cerebral. Por ejemplo, la representación del área de la espalda en la corteza se expande e invade el área donde se representa la pierna, en la corteza somatosensorial (S1). Estos hallazgos parecen ser más frecuentes en pacientes con angustia, poniendo en evidencia la importancia de los factores psicosociales. Por otro lado, el flujo sanguíneo se ve reducido en la sustancia gris periacueductal en sujetos con dolor lumbar de larga evolución (área implicada en la inhibición descendente del dolor). Según Wand y cols. parece que el dolor contribuye al retraso en la activación del transverso durante actividades con los miembros superiores, y no al revés (más que causa, parece una consecuencia).

Umbrales de dolor por presión bajos

Además, otros autores como Giesecke (2004) y Giesbrecht (2005) han corroborado que los pacientes con dolor lumbar crónico tienen umbrales de dolor por presión más bajos, no solo en la columna, sino en sitios alejados de ésta (pulgar, por ejemplo), lo que sugiere un aumento de la hiperexcitabilidad del SNC, y esta condición se relaciona con un aumento de la duración del dolor y la discapacidad.

Propiocepción y agudeza táctil alteradas

Por otro lado, los pacientes con dolor lumbar crónico tienen la propiocepción alterada y una escasa agudeza táctil (Luomajoki y Moseley 2011). Existe una relación entre la percepción táctil y los test de control motor, lo que nos lleva a pensar que las alteraciones en la representación del cuerpo virtual condicionan el movimiento del paciente. Actualmente, existe evidencia preliminar de que el entrenamiento de discriminación táctil puede ayudar a los pacientes con dolor lumbar de larga evolución.

Cambios en área motora

Parece ser que los cambios no ocurren solo en áreas sensitivas, si no también motoras. Sharma y cols. demostraron que existe una disminución del metabolismo neuronal en la corteza motora primaria, y este hecho se relaciona directamente con la presencia de depresión en dolor lumbar de larga evolución.

Conclusión

Como conclusión podemos extraer que en dolor lumbar crónico aparecen alteraciones en la estructura y la función del cerebro (más concretamente en la corteza) y que estas alteraciones parecen estar relacionadas con las manifestaciones clínicas de esta condición.

Referencias

-Kongsted et al. What have we learned from ten years of trajectory research in low back pain? BMC Musculoskeletal Disorders (2016) 17:220 DOI 10.1186/s12891-016-1071-2

-Tasha R Stanton et al. A modied Delphi approach to standardize low back pain recurrence terminology, Eur Spine J (2011) 20:744–752 DOI 10.1007/s00586-010-1671-8

-Tsao, H., Galea, M. P. and Hodges, P. W. Driving plasticity in the motor cortex in recurrent low back pain. European Journal of Pain (2010), 14: 832-839. doi:10.1016/j.ejpain.2010.01.001

-H. Tsao, M. P. Galea, P. W. Hodges; Reorganization of the motor cortex is associated with postural control deficits in recurrent low back pain. Brain, Volume 131, Issue 8, 1 August 2008, Pages 2161–2171, https://doi.org/10.1093/brain/awn154

-Benedict Martin Wand, Luke Parkitny, Neil Edward OConnell, Hannu Luomajoki, James Henry McAuley, Michael Thacker, G. Lorimer Moseley. Cortical changes in chronic low back pain: Current state of the art and implications for clinical practice. Manual Therapy, Volume 16, Issue 1, 2011, Pages 15-20, https://doi.org/10.1016/j.math.2010.06.008

-Giesecke, T. , Gracely, R. H., Grant, M. A., Nachemson, A. , Petzke, F. , Williams, D. A. and Clauw, D. J. (2004), Evidence of augmented central pain processing in idiopathic chronic low back pain. Arthritis & Rheumatism, 50: 613-623. doi:10.1002/art.20063

– R Jason S Giesbrecht, Michele C Battie. A Comparison of Pressure Pain Detection Thresholds in People With Chronic Low Back Pain and Volunteers Without Pain. Physical Therapy, Volume 85, Issue 10, 1 October 2005, Pages 1085–1092, https://doi.org/10.1093/ptj/85.10.1085

–  H Luomajoki, G L Moseley, Tactile acuity and lumbopelvic motor control inpatients with back pain and healthy controls. Br J Sports Med 2011;45:437–440. doi:10.1136/bjsm.2009.060731

-Sharma NK, Brooks WM, Popescu AE, et al. Neurochemical Analysis of Primary Motor Cortex in Chronic Low Back Pain. Brain Sciences. 2012;2(3):319-331. doi:10.3390/brainsci2030319.

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