El hierro y cuáles son sus interacciones en el organismo
El hierro es un mineral esencial y vital para las diversas funciones metabólicas del organismo ya que forma parte del grupo hemo de la hemoglobina, la mioglobina, citocromos (proteínas de trasporte de energía) y otras enzimas.
Ligado al grupo hemo de hemoglobina cumple la función de trasportar oxígeno hacia los tejidos, y cuando este reacciona con el hierro forman radicales hidroxilo y aniones superoxidos, causando daño oxidativo al interactuar con moléculas biológicas en el interior de la célula, como lo son proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, para así cumplir con las funciones metabólicas y vitales de las células, generando energía.
Mientras que el hierro ligado al grupo hemo de la mioglobina, cumple con la función de almacenar cierta cantidad de oxigeno que llega al tejido muscular. Las mayores cantidades de esta hemoproteina la encontramos en el musculo esquelético y en el musculo miocárdico, ya que son los músculos con mayor demanda de oxígeno.
¿Qué cantidad de hierro tenemos en el cuerpo?
Se estima que la cantidad total de hierro en el organismo es de unos 4g a 5g, y que el 65% se encuentra en forma de hemoglobina, 5% en forma de mioglobina, y alrededor del 15% al 30% se almacena para su posterior utilización.
Absorción y transporte
La absorción del hierro tiene lugar en todo el intestino delgado, pero en mayor cantidad en sus porciones proximales (duodeno y yeyuno). Una vez en su llegada a la luz intestinal su absorción tiene dos rutas dependiendo de la forma en que se encuentre el hierro, heminica o no heminica.
El hierro heminico, está en forma de hemoglobina o mioglobina, proviene de las carnes, no está bien conocido su mecanismo de absorción, pero se tiene que precede los siguientes pasos para su absorción:
En la luz intestinal el hierro se une a la apotransferrina, una proteína de transporte secretada junto a la bilirrubina por el hígado.
Este complejo se une a los enterocitos (células de la mucosa intestinal) y mediante pinocitosis, ingresa al interior de la célula.
En el interior de la célula, el grupo hemo se disocia del hierro, que se encuentra en estado ferroso (Fe2+). Esta disociación está mediada por una enzima llamada hemoxigenasa.
Luego el grupo hemo es recuperado y llevado al exterior de la célula para pasar al torrente sanguíneo y ser reutilizado.
En este punto el ion Ferroso (Fe2+) se une al mecanismo del hierro no heminico, para así ambos seguir la misma ruta en este sitio de encuentro intracelular.
Pero antes el estado no heminico, el hierro libre que se encuentra en alimentos como frutas y vegetales, debe pasar por el siguiente mecanismo:
El hierro no heminico se caracteriza por estar en forma libre y en su estado férrico (Fe3+), el cual para poder ingresar al interior del enterocito debe ser reducido por una enzima llamada Citocromo B Duodenal, al estado ferroso (Fe2+).
Luego este ion ferroso es transportado el interior de la célula gracias a una proteína conocida como Transportadora de Metales Divalentes.
Por último el hierro es llevado al espacio extracelular por una proteína llamada ferroportina que se encuentra en relación con un complejo enzimático conocido como ferroxidasas, para una vez durante su salida, el estado ferroso (Fe2+) pase a un estado férrico (Fe3+), y así poder unirse en el torrente sanguíneo a la apotransferrina y ser transportado para ejercer sus efectos.
¿Porque ocurre el déficit de hierro en el síndrome coronario agudo?
El Síndrome Coronario Agudo es aquella disminución de la irrigación cardíaca que ocurre de forma aguda, debido a una obstrucción parcial o completa de algunas de las arterias coronarias, llevando a hipoxia tisular miocárdica y necrosis. Este síndrome comprende 3 entidades dependiendo del grado de obstrucción arterial:
Angina Inestable: Obstrucción parcial
Infarto Agudo de miocardio sin elevación del segmento ST: Obstrucción completa del flujo sanguíneo en una porción de la capa interna del corazón (Endocardio).
Infarto Agudo de miocardio con elevación del segmento ST: Obstrucción completa del flujo sanguíneo en una porción que abarca las 3 capas del corazón (endocardio, miocardio y pericardio.
Estudios recientes han demostrado que este mecanismo obstructivo de la irrigación cardíaca conlleva a un estado inflamatorio mayor, ya que se han analizado los niveles de PCR (“Proteína C Reactiva” una proteína que aumenta en respuesta a la inflamación) en pacientes hospitalizados que acudieron a la emergencia padeciendo síndrome coronario agudo, y estos se presentaron aumentados (mayor de 3,1 mg/dl). Niveles que comenzaron aumentando progresivamente pocos días posterior al evento isquémico.
¿Qué correlación tiene este proceso con el Déficit de Hierro?
La Deficiencia de hierro se presenta en todo estado inflamatorio sistémico o mayor, ya que uno de los mecanismo reguladores de la liberación y absorción de Hierro por parte de la célula y el intestino delgado respectivamente, lleva estricta relación esta respuesta inflamatoria.
La Hepcidina, una proteína reguladora del hierro plasmático, se encarga de inhibir la liberación del hierro almacenado en las células (preferentemente hígado, medula ósea y sistema retículoendotelial), y disminución de la absorción de este mineral por parte de los enterocitos del intestino delgado.
El aumento de la síntesis de hepcidina está regulado a los altos niveles de hierro plasmático, y a su vez también por las altas concentraciones de Interleucina 6, una de las citocinas que desenmascara los procesos inflamatorios del cuerpo.
Consecuencias
La Deficiencia de hierro tendrá una repercusión significativa en la evolución de la cardiopatía isquémica, pues este mineral es un gran componente significativo en el metabolismo cardíaco gracias a los procesos oxidativos que tiene al reaccionar con el oxígeno. Por ende la recuperación del tejido cardíaco infartado involuciona progresivamente, llevando a un aumento de morbilidad y mortalidad por parte de patologías cardiovasculares.
Estudios recientes han comprobado esta deficiencia que inicia pocos días después del síndrome coronario agudo, y que puede durar hasta 1 año. Este cuadro clínico recibe el nombre de Anemia Nosocomial, sin componente hemorrágico, ya que los niveles de hemoglobina han descendido (menor de 13mg/dl en hombre y menor de 12mg/dl en mujeres) posiblemente por el mecanismo antes descrito.
Esta involución del paciente se ve reflejada en un déficit significativo de la calidad de vida, estos pueden presentar deterioro tanto durante ejercicios de rehabilitación como por ejemplo las caminatas, como en las actividades cotidianas del hogar o laborales, aumentando el riego de un nuevo evento cardiovascular y las probabilidades de muerte.
Enfermedades o situaciones asociadas al Síndrome Coronario agudo
Hay ciertas patologías y condiciones asociadas a una Deficiencia de Hierro Crónica, que condicionan a un peor pronóstico de los pacientes con cardiopatía isquémica, estas pueden ser:
Insuficiencia Cardíaca.
Hipertensión Arterial Sistémica.
Diabetes Mellitus.
Artritis Reumatoide.
Lupus Eritematoso Sistémico.
Tratamiento prolongado con Aspirina.
Estados Postoperatorios.
Sangrado Activo.
Enfermedad Diverticular.
Ulceras Gástricas.
Entre otras enfermedades Inflamatorias Crónicas.
¿Qué debemos hacer ante estas Situación?
Debido a los pocos estudios pero a la marcada morbimortalidad de estos pacientes, y a la comprobación mediante estudios recientes en las repercusiones de la Deficiencias de Hierro en eventos isquémicos y cardiopatías asociadas, se debe realizar una correcta exploración física del paciente, incluyendo una determinación de los niveles de Hierro y Hemoglobina al momento de su ingreso al recinto hospitalario y durante su recuperación en casa, tomando en cuenta la evolución de la calidad de vida de estos pacientes una vez egresados del hospital, hasta lograr normalizar los niveles de hierro y hemoglobina. El tratamiento siempre debe ser la reposición del hierro y la estabilización de las enfermedades y condiciones asociadas.
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