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¿Por qué los nootropicos previenen el alzheimer y cuidan tu cerebro? ¿Cuáles son? 

“LOS MECANISMOS CEREBRALES ESTIMULADOS POR ALGUNOS NOOTROPICOS AUMENTAN EL RENDIMIENTO COGNITIVO DE LOS PACIENTES CON DETERIORO COGNITIVO” GINKGO BILOBA, RHODIOLA RHOSEA , BACOPA MONNIERI.





Los nootrópicos o Suplementos inteligentes son compuestos o suplementos bien conocidos que mejoran el rendimiento cognitivo. Funcionan aumentando la función mental, como la memoria, la creatividad, la motivación y la atención. Investigaciones recientes se centraron en establecer un nuevo potencial nootrópico derivado de productos sintéticos y naturales. La influencia del nootrópico en el cerebro ha sido ampliamente estudiada. El nootrópico afecta el rendimiento del cerebro a través de varios mecanismos o vías, por ejemplo, vía dopaminérgica. Investigaciones anteriores han informado sobre la influencia de los nootrópicos en el tratamiento de los trastornos de la memoria, como las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington. 

 

Se observa que esos trastornos afectan las mismas vías de los nootrópicos. Por lo tanto, los nootrópicos establecidos recientemente están diseñados de manera sensible y efectiva hacia las vías. Los nootrópicos naturales como el Ginkgo biloba han sido ampliamente estudiados para respaldar los efectos beneficiosos de los compuestos. La presente revisión se concentra en las vías principales, a saber, el sistema dopaminérgico y colinérgico, y la participación de la proteína precursora amiloide y el mensajero secundario en la mejora del rendimiento cognitivo.

¿Por qué tomar Nootrópicos protege tus Neuronas?



El término «nootrópico» o simplificado como «medicamento inteligente», «refuerzo cerebral» o «medicamento para mejorar la memoria» es un término común que se etiquetará junto con el compuesto responsable de la mejora del rendimiento mental. Por definición, el nootrópico es un compuesto que aumenta las funciones mentales, incluida la memoria, la motivación, la concentración y la atención [1]. Hay dos nootrópicos diferentes: sintéticos, un compuesto creado en laboratorio como Piracetam y notables nootrópicos naturales y herbales, como Ginkgo biloba y Panax quinquefolius (Ginseng americano).

Se ha demostrado que los nootrópicos naturales estimulan la función cerebral y al mismo tiempo hacen que el cerebro sea más saludable. Los nootrópicos actúan como vasodilatadores contra las pequeñas arterias y venas del cerebro [2]. La introducción de nootrópicos naturales en el sistema aumentará la circulación sanguínea al cerebro y al mismo tiempo proporcionará los nutrientes importantes y aumentará la energía y el flujo de oxígeno al cerebro [3]. A pesar del peso del 3% del peso corporal total, el cerebro recibe alrededor del 15% del suministro total de sangre y oxígeno del cuerpo. De hecho, el cerebro solo puede generar energía al quemar la glucosa [4], lo que demuestra que la neurona depende del suministro continuo de oxígeno y nutrientes.

A diferencia de la mayoría de las otras células del cuerpo, la neurona no puede reproducirse y es insustituible. Las células neuronales están gastando persistentemente la energía convertida para mantener la reparación de los compartimentos celulares. La energía generada a partir de la glucosa es crucial para fines de mantenimiento, eléctricos y neurotransmisores [5]. También se ha demostrado que el efecto de los nootrópicos naturales reduce la aparición de inflamación en el cerebro [6]. La administración de nootrópicos protegerá al cerebro de las toxinas y minimizará los efectos del envejecimiento cerebral. Los efectos de los nootrópicos naturales en la mejora de la función cerebral también se contribuyen a través de la estimulación de la nueva célula neuronal. Como incentivo de la nueva célula neuronal, aumenta la actividad del cerebro, mejorando las habilidades de pensamiento y memoria, aumentando así la neuroplasticidad [7].

Los nootrópicos naturales comercializados en el mercado están reaccionando a diferentes mecanismos, afectando así diferentes parámetros. Los nootrópicos naturales alteran la concentración de neurotransmisores existentes. Se ha descrito que los nootrópicos naturales estimulan la liberación de dopamina, la absorción de colina, la transmisión colinérgica, la función del receptor de propionato de α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol (AMPA), la renovación del fosfatidilinositol y la actividad de la fosfatasa. A2 [8]. Algunos de los nootrópicos naturales actúan como un modulador alostérico positivo para el receptor de acetilcolina o glutamato [9]. La liberación del neurotransmisor [10] y el aumento de la actividad del neurotransmisor [11] inducido por los nootrópicos naturales facilitan el potencial a largo plazo (LTP) y mejoran la transmisión sináptica.



¿Qué sistema regula tus funciones cognitivas? - Sistema Colinérgico



Al regular las funciones cognitivas, se sugiere que el sistema colinérgico central sea un neurotransmisor esencial asociado, a saber, a la acetilcolina (ACh) [30]. El receptor neuronal nicotínico ACh se establece en el terminal presináptico y aplica una acción sobre la transmisión sináptica del hipocampo estimulando la liberación de glutamato [31]. La activación del receptor nicotínico ACh es estimulada por la activación de la proteína quinasa C (PKC). Estos eventos posteriormente mantienen la fosforilación del receptor [32] y mantienen la regulación positiva de la liberación de glutamato. Posteriormente, la alta expresión de glutamato inicia la aceleración duradera de la transmisión sináptica del hipocampo [33]. Tomando piracetam como ejemplo, se sugiere que los nootrópicos involucren las modificaciones bioquímicas en el cerebro envejecido [34]. El tratamiento de los nootrópicos muestra efectos pronunciados en las funciones cerebrales deterioradas inducidas por un número de estímulos nocivos, por ejemplo, hipoxia, envejecimiento y lesiones [35].
 

La disfunción cognitiva está relacionada con la disminución de la función colinérgica, tratada por la estimulación de la actividad colinérgica central que expresa la mejora de los rendimientos cognitivos [36]. La pérdida de colinérgica neuronal observada en el área del hipocampo es responsable de la principal característica de la enfermedad de Alzheimer. En el tratamiento de la demencia senil de la enfermedad de Alzheimer, se sugiere mejorar el sistema colinérgico central. La administración de nootrópicos establecidos se establece para aumentar el nivel de ACh y la regulación positiva de la unión del receptor para colinérgicos en la corteza frontal y el hipocampo [37]. La regulación a la baja de la función noradrenérgica se estudia para disminuir el deterioro del comportamiento debido a la degeneración del sistema colinérgico [38]. Las actividades nootrópicas se observan a través de la actividad de esterasa de ACh regulada negativamente. La reducción posteriormente conduce a la regulación positiva de la expresión de ACh en el cerebro. Por lo tanto, los buenos agentes de los nootrópicos pueden disminuir la noradrenalina (NE) y elevar la expresión de 5-hidroxitriptamina (5-HT) observada en la corteza central, el hipocampo y el hipotálamo [39].

 

¿Por qué es vital la Proteina Amiloide?



La disfunción del sistema colinérgico en la enfermedad de Alzheimer también se acompaña de la participación de la proteína amiloide, específicamente la proteína β amiloide, y los ovillos neurofibrilares [40]. La modulación del procesamiento del componente celular también está influenciada por la transmisión neuronal y la plasticidad sináptica. La proteína precursora amiloide (APP) es un ejemplo de componente celular afectado. La APP se detecta en la membrana de preparación sináptica y conduce a la participación de un fragmento de APP en la formación y mantenimiento sinápticos [41]. Las consecuencias de la influencia de APP parecen contribuir a la formación de la memoria [42]. La introducción de nootrópicos naturales aumenta el aprendizaje y el rendimiento de la memoria, lo que provoca una regulación positiva de la expresión de APP [43]. Se observó que la aplicación de Knockout en ratones altera la actividad conductual y altera la estructura y la longitud de la neurona [44]. Al introducir el nootrópico natural, debe abordarse la modulación del procesamiento de la APP, ya que media la formación de fragmentos de APP neurotrópicos específicos, lo cual es importante para las funciones de memoria.

Los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer se expresan con el depósito de β-amiloide insoluble u oxidado derivado de la APP presente en el cerebro [45]. El péptido β-amiloide es otro fragmento derivado de la APP, que contribuye al deterioro de la memoria de trabajo a corto plazo [46]. La sobreíntesis de β-amiloide a partir de APP puede verse influenciada por el aumento de la actividad neuronal, causando posteriormente la depresión de la transmisión sináptica [47]. El cerebro del paciente también contiene una caspasa-3 activada. Caspase-3 es una cisteína proteasa que facilita la apoptosis inducida por la mitocondria [48]. Marx [49] ha enumerado una posible razón del inicio de la enfermedad de Alzheimer, a saber, debido al depósito de β-amiloide, la apoptosis y la presencia de estrés oxidativo. La apoptosis inducida por β-amiloide conduce a la degeneración neuronal [50]. La alta expresión de β-amiloide en la neurona estimula la muerte por apoptosis neuronal debido a la inducción de actividades de caspasa-3 [51]. La producción de fibrilla amiloide-β es un indicador para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. La fibrilla amiloide-β es responsable de la permeabilidad de la membrana lipídica [52] y la estimulación de la conductancia de Ca2 + [53].



¿Quién es el Mensajero Secundario?



Schwartz [54] ha afirmado la participación del mensajero secundario implicado en el propósito cognitivo. La evolución de la cascada de señalización intracelular involucra varias enzimas e interacciones selectivas proteína-proteína en respuesta al rendimiento cognitivo. LTP, como se mencionó anteriormente, está relacionado con la activación del receptor NMDA y conduce a la afluencia de Ca2 +. Está originando la serie de eventos que causan la activación de mecanismos pre y postsinápticos [55]. Se observa que el Ca2 + activa la PKC en el giro dentado [56], una molécula que participa en los procesos de aprendizaje y memoria [57]. Se observó que la administración del activador PKC [58] y los fármacos nootrópicos mejoran el rendimiento de la memoria, lo que sugiere la participación de una vía similar, la vía PKC [59].

 

Tras la activación de PKC, se localiza en sitios subcelulares específicos y confiere diferentes funciones fisiológicas [60]. La falla para que ocurra esta translocación se encuentra en el envejecimiento normal y en el número de patologías neuronales [61]. Teniendo en cuenta el papel de PKC en los mecanismos de aprendizaje y memoria, PKC mejora la plasticidad sináptica en el cerebro. Además, la disminución de la actividad de la proteína quinasa II dependiente de calcio / calmodulina (CaMKII) y PKC contribuye a la regulación negativa del receptor de NMDA, reduciendo así la liberación de glutamato [62].

La clave está en el Receptor de la Insulina



El receptor de insulina se convierte en otro objetivo para investigar el efecto del nootrópico en fines cognitivos. La insulina juega un papel en los puntos de vista neuropatológicos, incluida la participación en funciones neurotrópicas y neuromoduladoras [63]. En el sistema nervioso central (SNC), la insulina se sintetiza y se libera de la neurona como respuesta a la despolarización [64]. Como se observó en varios estudios, los receptores de insulina también son responsables del aprendizaje y la memoria [65]. La alta expresión de los receptores de insulina se encuentra en el hipocampo, incluso en el giro dentado y las células piramidales CA1 [66]. La insulina neuronal o el receptor de insulina en el hipocampo pueden modular la actividad sináptica mediada por NMDA, que posteriormente suprime los receptores AMPA y GABAA. Altera la síntesis y la actividad de varios neurotransmisores [67]. La activación de la insulina neuronal estimulará la vía de señalización de la función cognitiva, incluida la activación de la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK), PKC y fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K) [67]. Se observó que las ratas diabéticas experimentan deterioro cognitivo y LTP [68].

Además del receptor de insulina, el receptor de angiotensina también facilita la transducción de señales en el SNC. La angiotensina, una hormona peptídica, es parte del sistema renina-angiotensina que estimula la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal. La angiotensina II (Ang II), uno de los subtipos de angiotensina, regula la presión arterial a través de una serie de acciones. Las acciones más significativas son la vasoconstricción, las acciones renales y el aumento de la biosíntesis de aldosterona [69]. Ang II también interactúa con otros neurotransmisores, causando la liberación de noradrenalina y la síntesis de serotonina [70]. Ang II facilita los procesos cognitivos y conductuales a través de sus receptores y metabolitos específicos expresados en modelos animales [71]. Ante el deterioro cognitivo del paciente con enfermedad de Alzheimer, el Ang II en el cerebro inhibe la liberación de acetilcolina mediante la inhibición del receptor de angiotensina tipo 1 (AT1) [72]. La acetilcolina es conocida como un neurotransmisor crítico responsable de la memoria.

Revisión por van der Staay et al. [73] ha establecido una definición de potenciador cognitivo. En general, un potenciador de la cognición es un compuesto farmacológico que mejora la función mnemónica y cognitiva que puede cruzar la barrera hematoencefálica. La función cognitiva está influenciada por el potenciador cognitivo, incluido el aprendizaje, la consolidación y la recuperación, y la memoria. Como contraste, no tiene actividad psicofarmacológica como la sedación y tiene efectos adversos mínimos o nulos con un bajo nivel de toxicidad. A continuación se enumeran ejemplos de nootrópicos naturales que han demostrado mejorar las propiedades cognitivas y de memoria.



Mejores nootrópicos eficientes y naturales



BACOPA MONNIERI



Bacopa monnieri o Brahmi se deriva de la familia de las Scrophulariaceae, que se encuentra en todo el subcontinente indio en un área húmeda, húmeda y pantanosa [104]. Tiene flores de color púrpura con numerosas ramas y pequeñas hojas oblongas (Figura 1). Se sabe que esta planta se usa para varios trastornos del sistema nervioso, incluidos el insomnio, la ansiedad y la epilepsia. Según los médicos ayurvédicos, Bacopa monnieri se clasifica como un medhya rasayana, un compuesto que estimula y mejora la memoria y el intelecto. Estas propiedades fueron estudiadas preclínica y clínicamente [105]. La propiedad de la memoria, que facilita la acción de esta planta, es aportada por los componentes químicos del bacósido A, asignado como 3- (al-arabinopiranosil) -O-β-d-glucopiranosido-10, 20-dihidroxi-16-ceto-dammar -24-eno [106] y bacósido B [107]. El tratamiento de una mezcla de bacósidos A y B está mediando los tres tipos de función de aprendizaje, de procedimiento, declarativa y espontánea, y mejora la memoria episódica observada en modelos animales [108]. Además de mejorar las funciones cognitivas y de memoria, Bacopa monnieri también es conocido por sus efectos ansiolíticos y por controlar las enfermedades convulsivas [109].



Singh y colegas [110] habían sugerido que la desfosforilación de la membrana desencadenada por los bacósidos conduce simultáneamente a una elevación en el recambio de proteínas y ARN observado en ciertas regiones del cerebro. El efecto nootrópico de Bacopa monnieri está mediado por el aumento de la actividad de la proteína quinasa y la producción de proteína en el hipocampo [39]. El estudio realizado por Anand y colegas [111] demostró las características del antioxidante natural y el agente que previene el daño del ADN de Bacopa monnieri. Otros efectos de Bacopa monnieri incluyen el agente hepatoprotector contra la toxicidad de la morfina [112], el antagonista del calcio [113], el agente anticancerígeno [114] y el agente antiadictivo [115]. A pesar de eso, la combinación de los bacósidos A y B también se estudió para expresar la propiedad antiestrés [116], proteger el cerebro del daño de la membrana inducido por fumar [117] y la función protectora contra la lesión hepática inducida por d-galactosamina [118].

GINKGO BILOBA



Ginkgo biloba o árbol de doncella es la única especie derivada de la familia de Ginkgophyta y el orden de Ginkgoales. Se le llama un «fósil viviente» ya que la morfología y las características de la planta cambian durante más de 100 millones de años [125]. La planta es conocida por su uso médico y por ser una fuente de alimento [126]. A pesar de la falta de informes, se afirma que Ginkgo biloba tiene efectos neuroprotectores observados en modelos humanos y animales [127]. Un informe reciente ha sugerido el efecto de Ginkgo biloba en el tratamiento del paciente con enfermedad de Alzheimer u otros trastornos cognitivos. Ginkgo biloba también ha sido incluido en el grupo de medicamentos antidementia [128]. Actúa como propiedades antioxidantes y antiapoptóticas y también induce efectos de inhibición contra la activación de caspasa-3 y la agregación de β-amiloide hacia la enfermedad de Alzheimer.

El extracto de las hojas disminuye la fibrilogénesis amiloide-β, reduce la apoptosis inducida por las mitocondrias y regula a la baja la actividad de la caspasa-3 [51]. También se propone que esta planta tenga propiedades antiamiloidogénicas, por lo que el extracto de la planta impide la producción de fibrillas amiloides [51]. Se observa que el compuesto encontrado en Ginkgo biloba, terpenoide, a saber, bilobalida y ginkgolida, está involucrado en la activación de la caspasa-3 [51]. Nakanishi [125] ha propuesto el efecto de mejora de la memoria de los ginkgólidos. Los ginkgólidos son compuestos en la planta que terminan los efectos del péptido amiloide en la LTP (Figura 3).



RHODIOLA ROSEA



Se informa que la Rhodiola rosea (R. rosea), conocida como raíz dorada y raíz ártica, mejora la función cognitiva [138], mejora la memoria y el aprendizaje [139] y protege el cerebro [140]. Perteneciente a la familia de las Crasuláceas, se observa que esta planta aumenta el nivel de 5-HT y NE en la corteza cerebral, prefrontal y frontal [139]. Al mismo tiempo, la ingesta de R. rosea provoca la regulación positiva de DA y ACh en las vías del sistema límbico, responsables de la calma emocional [141], ya que R. rosea actúa como agente antioxidante. El estudio mostró que la introducción de R. rosea puede proteger el sistema nervioso contra el daño oxidativo, reduciendo así el riesgo de aparición de la enfermedad de Alzheimer. El tratamiento de la planta también mejora el aprendizaje y el deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer [142]. Compartiendo la misma propiedad con Bacopa monnieri y Panax ginseng, R. rosea se considera un «adaptógeno» que mejora la resistencia, la resistencia y la protesta contra la situación estresante [143]. Se afirma que el salidrosida, un componente activo de R. rosea, tiene efectos neuroprotectores y antioxidantes (Figura 5) [140].



CONCLUSIÓN



La comprensión de los mecanismos influenciados por la administración de nootrópicos naturales se ha ampliado enormemente en la última década. Establecer el nootrópico natural es un desafío ya que la dosis óptima tiene que pasar la barrera hematoencefálica para que pueda estimular el mecanismo de respuesta. Al mismo tiempo, el nootrópico está ayudando a los sistemas del cuerpo, como la circulación sanguínea y el refuerzo de energía. Hay una serie de mecanismos influenciados por la administración de nootrópicos, como la señalización glutaminérgica y la proteína precursora amiloide, también responsables de enfermedades relacionadas con el neuro como la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, se espera que la comprensión del mecanismo estimulado por el nootrópico aumente el rendimiento cognitivo de los pacientes con deterioro cognitivo.

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Referencias Bibliográficas :



1. Lanni C., Lenzken S. C., Pascale A., et al. Cognition enhancers between treating and doping the mind. Pharmacological Research. 2008;57(3):196–213. doi: 10.1016/j.phrs.2008.02.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Dartigues J.-F., Carcaillon L., Helmer C., Lechevallier N., Lafuma A., Khoshnood B. Vasodilators and nootropics as predictors of dementia and mortality in the PAQUID cohort. Journal of the American Geriatrics Society. 2007;55(3):395–399. doi: 10.1111/j.1532-5415.2007.01084.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Kessler J., Thiel A., Karbe H., Heiss W. D. Piracetam improves activated blood flow and facilitates rehabilitation of poststroke aphasic patients. Stroke. 2000;31(9):2112–2116. doi: 10.1161/01.STR.31.9.2112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Raichle M. E., Mintun M. A. Brain work and brain imaging. Annual Review of Neuroscience. 2006;29:449–476. doi: 10.1146/annurev.neuro.29.051605.112819. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Kumar V., Khanna V. K., Seth P. K., Singh P. N., Bhattacharya S. K. Brain neurotransmitter receptor binding and nootropic studies on Indian Hypericum perforatum Linn. Phytotherapy Research. 2002;16(3):210–216. doi: 10.1002/ptr.1101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Radhika P., Annapurna A., Rao S. N. Immunostimulant, cerebroprotective & nootropic activities of Andrographis paniculata leaves extract in normal & type 2 diabetic rats. The Indian Journal of Medical Research. 2012;135(5):636–641. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

7. Melkonyan K. P.1.c.002 influence of nootropil on neuroplasticity of the brain cortex in conditions of hypokinesia. European Neuropsychopharmacology. 2006;16:S224–S225. doi: 10.1016/s0924-977x(06)70170-5. [CrossRef] [Google Scholar]

8. Garvey D. S., Wasicak J. T., Decker M. W., et al. Novel isoxazoles which interact with brain cholinergic channel receptors have intrinsic cognitive enhancing and anxiolytic activities. Journal of Medicinal Chemistry. 1994;37(8):1055–1059. doi: 10.1021/jm00034a002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Oyaizu M., Narahashi T. Modulation of the neuronal nicotinic acetylcholine receptor-channel by the nootropic drug nefiracetam. Brain Research. 1999;822(1-2):72–79. doi: 10.1016/S0006-8993(99)01077-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Marchi M., Besana E., Raiteri M. Oxiracetam increases the release of endogenous glutamate from depolarized rat hippocampal slices. European Journal of Pharmacology. 1990;185(2-3):247–249. doi: 10.1016/0014-2999(90)90650-u. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Isaacson J. S., Nicoll R. A. Aniracetam reduces glutamate receptor desensitization and slows the decay of fast excitatory synaptic currents in the hippocampus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1991;88(23):10936–10940. doi: 10.1073/pnas.88.23.10936. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Changeux J. P., Klarsfeld A., Heidmann T. The Neural and Molecular Bases of Learning. London, UK: John Wiley & Sons; 1987. The acetylcholine receptor and molecular models for short and long term learning; pp. 31–84. [Google Scholar]

13. Amadio M., Govoni S., Alkon D. L., Pascale A. Emerging targets for the pharmacology of learning and memory. Pharmacological Research. 2004;50(2):111–122. doi: 10.1016/j.phrs.2004.01.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Storm-Mathisen J., Danbolt N. C., Ottersen O. P. CNS Neurotransmitters and Neuromodulators: Glutamate. New York, NY, USA: CRC Press; 1995. Localization of glutamate and its membrane transport proteins; pp. 1–16. [Google Scholar]

15. Riedel G., Platt B., Micheau J. Glutamate receptor function in learning and memory. Behavioural Brain Research. 2003;140(1-2):1–47. doi: 10.1016/S0166-4328(02)00272-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Harkany T., Ábrahám I., Timmerman W., et al. β-Amyloid neurotoxicity is mediated by a glutamate-triggered excitotoxic cascade in rat nucleus basalis. European Journal of Neuroscience. 2000;12(8):2735–2745. doi: 10.1046/j.1460-9568.2000.00164.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Butterfield D. A., Pocernich C. B. The glutamatergic system and Alzheimer’s disease: therapeutic implications. CNS Drugs. 2003;17(9):641–652. doi: 10.2165/00023210-200317090-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Dure L. S., IV, Young A. B. CNS Neurotransmitters and Neuromodulators: Glutamate. Boca Raton, Fla, USA: CRC Press; 1995. The distribution of glutamate receptor subtypes in mammalian central nervous system using quantitative in vitro autoradiography; pp. 83–94. [Google Scholar]

19. Curtis D. R., Phillis J. W., Watkins J. C. Chemical excitation of spinal neurones. Nature. 1959;183(4661):611–612. doi: 10.1038/183611a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Milner B., Squire L. R., Kandel E. R. Cognitive neuroscience and the study of memory. Neuron. 1998;20(3):445–468. doi: 10.1016/S0896-6273(00)80987-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Bliss T. V. P., Collingridge G. L. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature. 1993;361(6407):31–39. doi: 10.1038/361031a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Ellison G. The N-methyl-D-aspartate antagonists phencyclidine, ketamine and dizocilpine as both behavioral and anatomical models of the dementias. Brain Research Reviews. 1995;20(2):250–267. doi: 10.1016/0165-0173(94)00014-g. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Csernansky J. G., Martin M., Shah R., Bertchume A., Colvin J., Dong H. Cholinesterase inhibitors ameliorate behavioral deficits induced by MK-801 in mice. Neuropsychopharmacology. 2005;30(12):2135–2143. doi: 10.1038/sj.npp.1300761. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Greenamyre J. T., Penney J. B., D’Amato C. J., Young A. B. Dementia of the Alzheimer’s type: changes in hippocampal L-[3H]glutamate binding. Journal of Neurochemistry. 1987;48(2):543–551. doi: 10.1111/j.1471-4159.1987.tb04127.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Ułas J., Brunner L. C., Geddes J. W., Choe W., Cotman C. W. N-methyl-d-aspartate receptor complex in the hippocampus of elderly, normal individuals and those with Alzheimer’s disease. Neuroscience. 1992;49(1):45–61. doi: 10.1016/0306-4522(92)90075-d. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Kennedy M. B. Regulation of synaptic transmission in the central nervous system: long-term potentiation. Cell. 1989;59(5):777–787. doi: 10.1016/0092-8674(89)90601-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Keinanen K., Wisden W., Sommer B., et al. A family of AMPA-selective glutamate receptors. Science. 1990;249(4968):556–560. doi: 10.1126/science.2166337. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Stewart M. G., Bourne R. C., Steele R. J. Quantitative autoradiographic demonstration of changes in binding to NMDA-sensitive [3H]glutamate and [3H]MK801, but not [3H]AMPA receptors in chick forebrain 30 min after passive avoidance training. European Journal of Neuroscience. 1992;4(10):936–943. doi: 10.1111/j.1460-9568.1992.tb00120.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Hampson R. E., Rogers G., Lynch G., Deadwyler S. A. Facilitative effects of the ampakine CX516 on short-term mernory in rats: enhancement of delayed-nonmatch-to-sample performance. The Journal of Neuroscience. 1998;18(7):2740–2747. [PubMed] [Google Scholar]

30. Kaur H., Singh D., Singh B., Goel R. K. Anti-amnesic effect of Ficus religiosa in scopolamine-induced anterograde and retrograde amnesia. Pharmaceutical Biology. 2010;48(2):234–240. doi: 10.3109/13880200903271306. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Wonnacott S. Presynaptic nicotinic ACh receptors. Trends in Neurosciences. 1997;20(2):92–98. doi: 10.1016/S0166-2236(96)10073-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Nishizaki T., Matsuoka T., Nomura T., et al. Nefiracetam modulates acetylcholine receptor currents via two different signal transduction pathways. Molecular Pharmacology. 1998;53(1):1–5. [PubMed] [Google Scholar]

33. Nishizaki T., Matsuoka T., Nomura T., et al. A long-term-potentiation-like facilitation of hippocampal synaptic transmission induced by the nootropic nefiracetam. Brain Research. 1999;826(2):281–288. doi: 10.1016/s0006-8993(99)01312-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Ghosh C., Dick R. M., Ali S. F. Iron/ascorbate-induced lipid peroxidation changes membrane fluidity and muscarinic cholinergic receptor binding in rat frontal cortex. Neurochemistry International. 1993;23(5):479–484. doi: 10.1016/0197-0186(93)90133-P. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Müller W. E., Koch S., Scheuer K., Rostock A., Bartsch R. Effects of piracetam on membrane fluidity in the aged mouse, rat, and human brain. Biochemical Pharmacology. 1997;53(2):135–140. doi: 10.1016/S0006-2952(96)00463-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Bhattacharya S. K., Upadhyay S. N., Jaiswal A. K. Effect of piracetam on electroshock induced amnesia and decrease in brain acetylcholine in rats. Indian Journal of Experimental Biology. 1993;31(10):822–824. [PubMed] [Google Scholar]

37. Bhattacharya S. K., Bhattacharya A., Kumar A., Ghosal S. Antioxidant activity of Bacopa monniera in rat frontal cortex, striatum and hippocampus. Phytotherapy Research. 2000;14(3):174–179. [PubMed] [Google Scholar]

38. Sara S. J. Noradrenergic-cholinergic interaction: its possible role in memory dysfunction associated with senile dementia. Archives of Gerontology and Geriatrics. 1989;8(1):99–108. [PubMed] [Google Scholar]

39. Singh H. K., Dhawan B. N. Neuropsychopharmacological effects of the Ayurvedic nootropic Bacopa monniera Linn. (Brahmi) Indian Journal of Pharmacology. 1997;29(5):359–365. [Google Scholar]

40. Esiri M. M., Wilcock G. K. The olfactory bulbs in Alzheimer’s disease. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 1984;47(1):56–60. doi: 10.1136/jnnp.47.1.56. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Kirazov E., Kirazov L., Bigl V., Schliebs R. Ontogenetic changes in protein level of amyloid precursor protein (APP) in growth cones and synaptosomes from rat brain and prenatal expression pattern of APP mRNA isoforms in developing rat embryo. International Journal of Developmental Neuroscience. 2001;19(3):287–296. doi: 10.1016/S0736-5748(01)00012-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Ishida A., Furukawa K., Keller J. N., Mattson M. P. Secreted form of β-amyloid precursor protein shifts the frequency dependency for induction of LTD, and enhances LTP in hippocampal slices. NeuroReport. 1997;8(9-10):2133–2137. doi: 10.1097/00001756-199707070-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Huber G., Bailly Y., Martin J. R., Mariani J., Brugg B. Synaptic β-amyloid precursor proteins increase with learning capacity in rats. Neuroscience. 1997;80(2):313–320. doi: 10.1016/s0306-4522(97)00120-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Turner P. R., O’Connor K., Tate W. P., Abraham W. C. Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory. Progress in Neurobiology. 2003;70(1):1–32. doi: 10.1016/S0301-0082(03)00089-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Sisodia S. S. Alzheimer’s disease: perspectives for the new millennium. The Journal of Clinical Investigation. 1999;104(9):1169–1170. doi: 10.1172/jci8508. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Cleary J., Hittner J. M., Semotuk M., Mantyh P., O’Hare E. Beta-amyloid(1–40) effects on behavior and memory. Brain Research. 1995;682(1-2):69–74. doi: 10.1016/0006-8993(95)00323-i. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Kamenetz F., Tomita T., Hsieh H., et al. APP processing and synaptic function. Neuron. 2003;37(6):925–937. doi: 10.1016/s0896-6273(03)00124-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Stadelmann C., Deckwerth T. L., Srinivasan A., et al. Activation of caspase-3 in single neurons and autophagic granules of granulovacuolar degeneration in Alzheimer’s disease: evidence for apoptotic cell death. The American Journal of Pathology. 1999;155(5):1459–1466. doi: 10.1016/s0002-9440(10)65460-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Marx J. New leads on the how of Alzheimer’s. Science. 2001;293(5538):2192–2194. doi: 10.1126/science.293.5538.2192. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Yankner B. A. Mechanisms of neuronal degeneration in Alzheimer’s disease. Neuron. 1996;16(5):921–932. doi: 10.1016/S0896-6273(00)80115-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Luo Y., Smith J. V., Paramasivam V., et al. Inhibition of amyloid-β aggregation and caspase-3 activation by the Ginkgo biloba extract EGb761. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2002;99(19):12197–12202. doi: 10.1073/pnas.182425199. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Arispe N., Pollard H. B., Rojas E. Giant multilevel cation channels formed by Alzheimer disease amyloid β- protein [AβP-(1–40)] in bilayer membranes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1993;90(22):10573–10577. doi: 10.1073/pnas.90.22.10573. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Sanderson K. L., Butler L., Ingram V. M. Aggregates of a β-amyloid peptide are required to induce calcium currents in neuron-like human teratocarcinoma cells: relation to Alzheimer’s disease. Brain Research. 1997;744(1):7–14. doi: 10.1016/s0006-8993(96)01060-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Schwartz J. H. Cognitive kinases. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1993;90(18):8310–8313. doi: 10.1073/pnas.90.18.8310. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Pláteník J., Kuramoto N., Yoneda Y. Molecular mechanisms associated with long-term consolidation of the NMDA signals. Life Sciences. 2000;67(4):335–364. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00632-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Para mas links bibliográficos de estudio :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5021479/

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