A que se debe esta enfermedad
Las corinebacterias son bacilos grampositivos aeróbicos, no encapsulados, no formadores de esporas y principalmente no móviles y pleomórficos. C. diphteriae es con diferencia el agente más comúnmente aislado de difteria.
A quien afecta
Al contrario que otros difteroides (bacterias corineformes), que son ubicuos en la naturaleza, C. diphtheriae es un habitante exclusivo de las membranas mucosas y la piel de los humanos. La diseminación se produce a través de las gotitas respiratorias, por contacto directo con secreciones respiratorias de individuos sintomáticos o por los exudados de lesiones cutáneas infectadas. Los portadores respiratorios asintomáticos son un medio importante de transmisión.
Allí donde la difteria es endémica, un 3-5% de individuos sanos puede portar el organismo toxigénico, pero si la difteria no es frecuente, es raro que haya portadores. Las infecciones cutáneas y la presencia de portadores cutáneos son reservorios silenciosos de C. diphtheriae y los organismos pueden permanecer viables en el polvo o en los fómites hasta 6 meses. Se han probado o sospechado casos de transmisión a través de leche contaminada y de manipuladores de alimentos infectados.
Cuando la difteria era endémica en todo el mundo, afectaba más a los niños menores de 15 años. Desde la introducción de la inmunización con el toxoide, la enfermedad ha virado hacia los adultos que no se han expuesto de manera natural a C. diphtheriae toxigénica en la era de la vacuna y que presentan bajas tasas de vacunaciones de recuerdo. De los 27 casos esporádicos de difteria de la vía respiratoria que se declararon en los años 80, el 70% se produjo entre personas mayores de 25 años.
El brote más importante en el mundo desarrollado desde los años 60 sucedió entre 1990-1996 en los nuevos países independientes de la antigua Unión Soviética. Hubo más de 150.000 casos en 14 de estos 15 países. De estos, más de un 60% de los casos se dio en individuos mayores de 14 años. Las tasas de casos fatales estuvieron entre el 3 y el 23% según los países. Los factores de la epidemia fueron una gran población de adultos mal inmunizados, una tasa de inmunización infantil reducida, la inmigración, el hacinamiento y la incapacidad de responder de forma intensa durante las primeras fases de la epidemia. Se transportaron casos de difteria a muchos países europeos a partir de viajeros provenientes de estas áreas endémicas.
Síntomas
Las manifestaciones de la infección por C. diphtheriae dependen de la localización anatómica de la lesión, del estado inmunológico del huésped y de la producción y distribución sistémica de la toxina.
Difteria de la vía respiratoria
Tras un período de incubación de 2 a 4 días, se desarrollan signos y síntomas de inflamación local. La infección de la parte anterior de la nariz, que es más frecuente en los niños, causa una rinitis serosanguinolenta, purulenta y erosiva, con formación de membranas. Es característica la ulceración poco profunda de la nariz externa y del labio superior.
En la difteria amigdalar o faríngea, el dolor de garganta es el síntoma universal precoz: sólo la mitad de los pacientes presenta fiebre, y unos pocos tienen disfagia, disfonía, malestar o cefalea. La inflamación faríngea leve va seguida de la formación de membranas amigdalinas uni o bilaterales, que pueden extenderse a la úvula (lo que puede causar parálisis mediada por toxina), el paladar blando, la orofaringe posterior, la hipofaringe o las áreas glóticas. El edema de tejidos blandos subyacente y las adenopatías pueden ofrecer un aspecto de cuello de toro. El grado de extensión local se correlaciona de forma directa con la postración profunda, el aspecto de cuello de toro y la mortalidad debida al compromiso de la vía respiratoria o a las complicaciones secundarias a la toxina
Los pacientes con difteria laríngea tienen un riesgo importante de asfixia a causa del edema local de los tejidos blandos y de la obstrucción de la vía respiratoria por la membrana diftérica, un conglomerado denso de epitelio respiratorio y coágulo necrótico.
Difteria cutánea
La difteria cutánea clásica es una infección indolente y no progresiva caracterizada por una úlcera superficial ectímica que no se cura, con una membrana gris-marrón. Las infecciones cutáneas diftéricas no siempre pueden diferenciarse del impétigo estreptocócico o estafilocócico y con frecuencia coexisten. En la mayoría de los casos, un proceso primario –dermatosis, laceraciones, quemaduras, mordeduras o impétigo– es infectado secundariamente por C. diphtheriae. Las extremidades suelen afectarse más que el tronco o la cabeza. Son típicos el dolor, la inflamación, el eritema y el exudado.
La hiperestesia o hipoestesia local son raras. En una minoría de pacientes con difteria cutánea se produce colonización de la vía respiratoria o infección sintomática con complicaciones tóxicas. Entre los adultos infectados en Seattle, un 3% con infecciones cutáneas y un 21% con infección nasofaríngea sintomática, con o sin afectación de la piel, desarrollaron miocarditis, neuropatía o complicaciones respiratorias obstructivas. Todos habían recibido al menos 20.000 U de antitoxina equina en el momento de la hospitalización.
Infecciones en otras localizaciones
Diphtheriae puede causar infecciones mucocutáneas en otras localizaciones, como el oído (otitis externa), el ojo (conjuntivitis purulenta y ulcerosa) y el tracto genital (vulvovagintis purulenta y ulcerosa). El contexto clínico, la ulceración, la formación de membranas y el sangrado submucoso ayudan a diferenciar la difteria de otras causas bacterianas y virales.
Se han descrito casos raros de septicemia que son casi siempre mortales. Se pueden producir casos esporádicos de endocarditis y en varios países ha habido casos agrupados en pacientes usuarios de drogas por vía parenteral; la puerta de entrada es probablemente la piel y casi todas las cepas son no toxigénicas. También se han observado casos esporádicos de artritis piogénica, sobre todo por cepas no toxigénicas, en adultos y en niños. Los difteroides aislados en localizaciones estériles no deben considerarse de forma rutinaria contaminantes sin un cuidadoso estudio del contexto clínico.
Como se que tengo difteria
Las muestras para cultivo se deben obtener de la nariz y de la faringe y de cualquier otra lesión cutaneomucosa. Se debe recoger una porción de membrana junto con el exudado subyacente. Se debe notificar al laboratorio el uso de medios selectivos. C. diphtheriae sobrevive a la desecación. Si se ha obtenido en un lugar alejado, se puede obtener una muestra con escobillón y guardarla en un envoltorio con gel de sílice para enviarla a un laboratorio de referencia. El examen directo de un frotis con tinción de Gram o con anticuerpos fluorescentes específicos no es fiable. Los organismos corineformes que se aíslen en cultivos deben identificarse a nivel de especie, y en el caso de tratarse de C. diphtheriae, se realizarán pruebas de toxigenicidad y sensibilidad.
Complicaciones
La obstrucción del tracto respiratorio por seudomembranas puede requerir broncoscopia o intubación y ventilación mecánica. Existen otros dos tejidos normalmente alejados de los puntos de infección por C. diphtheriae que pueden verse afectados de forma significativa por la toxina diftérica: el corazón y el sistema nervioso.
Miocardiopatía toxica
La miocardiopatía tóxica se produce en aproximadamente un 10-25% de los pacientes con difteria respiratoria y es la responsable de un 50-60% de las muertes. En la mayoría de los pacientes se pueden detectar signos sutiles de miocarditis, en especial en los ancianos, pero el riesgo de complicaciones significativas se correlaciona de forma directa con la extensión y la gravedad de la enfermedad exudativa local orofaríngea y con el retraso en la administración de antitoxina.
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Neuropatía tóxica
Las complicaciones neurológicas se corresponden a la gravedad de la infección primaria y son de inicio multifásico. Unas 2 o 3 semanas después del inicio de la inflamación orofaríngea suelen aparecer hipoestesia y parálisis local del paladar blando. Después puede producirse una debilidad de los nervios de la faringe posterior, la laringe y la cara que da lugar a una voz nasal, dificultad para tragar y riesgo de muerte por aspiración. Las neuropatías craneales se originan de forma característica en la 5.ª semana y provocan parálisis oculomotora y ciliar, que pueden provocar estrabismo, visión borrosa, o dificultad para la acomodación.
Tratamiento
La antitoxina específica es la piedra angular del tratamiento y se debe administrar en base al diagnóstico clínico. Debido a que neutraliza sólo a la toxina libre, su eficacia disminuye según pasa el tiempo desde el inicio de los síntomas mucocutáneos.
Los pacientes con difteria faríngea se sitúan en aislamiento respiratorio y los pacientes con difteria cutánea en aislamiento cutáneo, hasta que los cultivos posteriores al tratamientosean negativos. Las heridas cutáneas se limpian en profundidad con agua y jabón. El reposo en cama es esencial durante la fase aguda, por lo general durante 2 semanas o más, hasta que pase el riesgo de lesión cardíaca sintomática. La vuelta a la actividad física vendrá guiada por el grado de toxicidad y la afectación cardíaca.
Pronostico
El pronóstico de los pacientes con difteria depende de la virulencia del organismo (la subespecie gravis tiene la tasa más alta de mortalidad), la edad del paciente, el estado de inmunización, la localización de la infección y la prontitud en la administración de la antitoxina. La mayoría de las muertes por difteria se debe a la obstrucción mecánica por la difteria laríngea o por la difteria en cuello de toro y a las complicaciones derivadas de la miocarditis. La tasa de mortalidad por difteria respiratoria de casi el 10% de los casos no ha variado en los últimos 50 años; en un brote ocurrido en Vietnam en 2004 la tasa fue del 8%. Durante la recuperación está indicada la administración de toxoide diftérico para completar las primeras series de dosis de recuerdo de inmunización, ya que no todos los pacientes desarrollan anticuerpos contra la toxina diftérica tras la infección.
Prevención
La única medida de control eficaz para proporcionar unos niveles protectores constantes y para disminuir la gravedad de la enfermedad por C. diphtheriae es la inmunización universal con toxoide diftérico a lo largo de la vida. Aunque la inmunización no evita el estado de portador respiratorio o cutáneo de C. diphtheriae toxigénica, sí disminuye la extensión tisular local, previene las complicaciones tóxicas, disminuye la transmisión del organismo y proporciona inmunidad en masa cuando al menos un 70-80% de la población está inmunizada.
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