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Cómo conecta el intestino con el cerebro

Cómo conecta el intestino con el cerebro


Eje intestino – cerebro

Que existe una conexión intestino-cerebro no es un concepto novedoso, de hecho, fue a finales del S. XIX principios del S.XX que surgió esta teoría.

Actualmente a la microbiota intestinal se la conoce como “el segundo genoma” ya que constituye el 90% del número total de células que interactúan en nuestro organismo (1).

Microbiota intestinal, genes y emociones

Microbiota y centro de hambre-saciedad: Existe un circuito neural-endocrino conectado directamente con el cetro de hambre-saciedad ubicado en nuestro Sistema Nervioso Central (SNC). En nuestro intestino se genera el 50% de la dopamina y el 90% de serotonina, por tanto, la microbiota forma parte esencial en la regulación del sistema dopaminérgico de recompensa que regula tanto los alimentos que comemos como las emociones (1).

Actualmente el consumo abusivo de alimentos ricos en grasas trans y azúcares ha anulado este circuito generando una adicción a ciertos alimentos y, lo peor de todo, generando una alteración a nivel intestinal.

Disbiosis y patologías: Una alteración en la microbiota intestinal “disbiosis”, está asociada al desarrollo de enfermedades inflamatorias intestinales, hipertensión arterial, obesidad, autismo y diabetes, entre otras (3).

Mecanismos de actuación

a) Problema de hiperpermeabilidad intestinal. Cuando una persona no gestiona bien el estrés, tiene un estilo de vida poco saludable, mala alimentación etc... se genera un desequilibrio entre las bacterias intestinales que son beneficiosas y las patógenas.

En esta situación se activa el eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenales generando las hormonas del estrés (noradrenalina, adrenalina y cortisol), que promueven el crecimiento de baterías patógenas como la E. coli, Pseudomonas aerugius y Yersinia enterocolitica.

Se genera una hiperpermeabilidad intestinal, inflamación y pérdida de la integridad de las mucosas, por lo que las bacterias patógenas, los lipopolisacáridos y las toxinas pasan a la circulación sistémica y todo esto produce lo que se denomina “endotoxemia metabólica” (1).

b) A través del nervio vago. Existe una comunicación bidireccional intestino-cerebro a través del nervio vago que es capaz de conectar con alrededor de 100 millones de neuronas que se encuentran en el sistema entérico con las neuronas vagales y espinales (aferentes) y las simpáticas y parasimpáticas (eferentes).

c) Activación del sistema inmune. Los lipopolisacáridos de las bacterias patógenas activan principalmente las células del sistema inmunológico innato, estas son los neutrófilos, las células dentríticas y los macrófagos.

Cuando estas células se activan producen citoquinas inflamatorias que son capaces de atravesar la Barrera Hemato Encefálica (BHE) actuando sobre los receptores de las neuronas y células gliales (sobre todo en la microglía), esto produce una inflamación neurológica y por tanto problemas en el SNC (3).

d) Síntesis de neurotransmisores y neuropéptidos. Estas sustancias son segundos mensajeros cerebrales con capacidad de regular tanto las emociones como la cognición (1).

e) Metabolismo de la serotonina. Ya he comentado que el 90% de la serotonina se produce en el intestino. La microbiota actúa de manera indirecta entre la conexión serotonina y SNC.

La serotonina no tiene la capacidad de atravesar la BHE, la microbiota actúa sobre los niveles de las sustancias precursoras serotoninérgicas y del transportador de la serotonina que son los que participan en la modulación y la activación de la serotonina a nivel SNC (3).

El triptófano es un aminoácido esencial y por tanto ha de ser ingerido a través de la dieta, las bacterias intestinales poseen enzimas capaces de metabolizar el triptófano que es precursor de la serotonina.

Enfermedades neurológicas

a) Depresión. Este tipo de pacientes presentan una alteración en el eje hipotalámo-hipósifis-adrenal secretando altos niveles de cortisol.

Cuando se ha comparado la microbiota intestinal de una persona sana con una persona con problemas depresivos, se ha podido comprobar que éstos tienen un déficit en dos tipos de bacterias Coprococcus y Dialister. Lo que se ha de estudiar es si éste déficit es la causa o consecuencia de la depresión.

b) Alzheimer. La microbiota intestinal es una gran fuente de amiloides y otras toxinas que contribuyen a una inflamación sistémica. Las bacterias pueden viajar desde el tracto gastrointestinal y la cavidad oro-nasal hacia el sistema nervioso central, especialmente en personas mayores. Estos amiloides bacterianos pueden aumentar la agregación amiloide cerebral (típico en las personas con Alzheimer) (4).

c) Parkinson. Como hemos visto anteriormente hay una relación entre disbiosis intestinal, alteración sistema inmunitario y neuroinflamación. Pero también existen diferencias en la microbiota, estos pacientes tienen más niveles de Prevotellacea y Enterobacteriaceae.

La Enterobacteriaceae se asocia a un incremento en la dificultad para andar y en la inestabilidad postural (5).

d) Autismo. Este tipo de pacientes presentan una mayor permeabilidad intestinal con grandes problemas gastrointestinales (diarreas o estreñimiento, flatulencias, molestias y náuseas).

Analizando su microbiota estos presentan mayores niveles de ácido acético, valérico y butírico. También niveles elevados de Clostridium y bajos niveles de bacterias antiinflamatorias como los Bifidobacterium (6).

Conclusión

Existen muchos estudios sobre la conexión intestino-cerebro. Sin embargo, aún nos queda mucho por aprender a todos los profesionales de la salud que nos apasiona este mundo.

Se nos abre una puerta para el estudio de la disbiosis intestinal y, reconducción de la misma, a través de la alimentación y suplementación para poder, de esta forma, luchar contra las enfermedades mentales tales como depresión, ansiedad y sobretodo las neurodegenerativas.


Bibiografía:

Panduro A, Rivera-Iñiguez I, Sepulveda-Villegas M, Roman S. Genes, emotions and gut microbiota: The next frontier for the gastroenterologist. World J Gastroenterol. 2017;23(17):3030. doi:10.3748/WJG.V23.I17.3030

Navarro F, Liu Y, Rhoads JM. Can probiotics benefit children with autism spectrum disorders? World J Gastroenterol. 2016;22(46):10093.

M. Gómez-Eguílaz, J.L. Ramón-Trapero, L. Pérez-Martínez, J.R. Blanco. El eje microbiota-intestino-cerebro y sus grandes proyecciones. Accessed August 15, 2021.

Kowalski K, Mulak A. Brain-gut-microbiota axis in Alzheimers disease. J Neurogastroenterol Motil. 2019;25(1):48-60. doi:10.5056/jnm18087.

Scheperjans F, Aho V, Pereira PAB, et al. Gut microbiota are related to Parkinsons disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015;30(3):350-358. doi:10.1002/MDS.26069

Torrijo Bueno, Beatriz. Influencia de la microbiota en pacientes con trastornos del comportamiento. Accessed August 15, 2021.
Nota: El artículo ha sido publicado originalmente en Saludterapia.

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