Las úlceras en los niños pueden clasificarse en úlceras pépticas primarias, que son crónicas y más frecuentemente duodenales, o secundarias, que suelen tener un comienzo más agudo y con mayor frecuencia son gástricas. Las úlceras primarias se asocian muy frecuentemente con infección por Helicobacter pylori; sin embargo, las úlceras pépticas primarias idiopáticas dan cuenta de hasta el 20% de las úlceras duodenales en niños. Las úlceras pépticas secundarias pueden ser consecuencia de estrés debido a sepsis, shock o una lesión intracraneal (úlcera de Cushing) o en respuesta a una lesión por quemadura grave (úlcera de Curling). Las úlceras secundarias pueden producirse también como consecuencia del consumo de aspirina o de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), estados de hipersecreción como el síndrome de Zollinger-Ellison síndrome de intestino corto y mastocitosis sistémica.
¿Cómo se produce?
SECRECIÓN DE ÁCIDO
A los 3-4 años de edad, la secreción de ácido gástrico se aproxima a los valores del adulto. El ácido segregado inicialmente por las células oxínticas del estómago tiene un pH de ≈0,8, mientras que el pH del contenido estomacal es de 1-2. Una secreción excesiva de ácido se asocia con una gran masa de células parietales, hipersecreción por las células G antrales y aumento del tono vagal, lo que da lugar a un aumento o mantenimiento de la secreción de ácido en respuesta a las comidas y un aumento de la secreción durante la noche. Se logra el control de la secreción de ácido por medio de múltiples mecanismos de retroalimentación diferentes que implican vías encodrinas, paracrinas y neurales. Los secretagogos que promueven la producción de ácido gástrico incluyen acetilcolina liberada por el nervio vago, histamina segregada por las células enterocromafines y gastrina liberada por las células G del antro. Los mediadores que disminuyen la secreción de ácido gástrico y favorecen la producción de mucina protectora incluyen las prostaglandinas.
DEFENSA DE LA MUCOSA.
Una capa continua de gel mucoso que sirve como barrera de difusión a los iones hidrógeno y otros químicos cubre la mucosa gastrointestinal. La producción y secreción de moco se ven estimuladas por las prostaglandinas E2. Por debajo de la capa mucosa, el epitelio forma una barrera de segunda línea, cuyas características vienen determinadas por la biología de las células epiteliales y sus uniones herméticas. Otra función importante de las células epiteliales es segregar quimiocinas cuando se ven amenazadas por ataques microbianos. La secreción de bicarbonato al interior de la capa mucosa, que está regulada por prostaglandinas, es importante para la neutralización de los iones hidrógeno. Si se produce una lesión de la mucosa, se ocasiona rápidamente una proliferación activa y migración de células de la mucosa, accionadas por el factor de crecimiento epitelial, factor-á de crecimiento transformante, factor de crecimiento insulinoide, gastrina y bambesina, que cubre el área del daño epitelial.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de presentación de la enfermedad ulcerosa péptica varían según la edad del paciente. Se describe hematemesis o melena en hasta la mitad de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica. Los niños de edad escolar y adolescentes tienen como síntoma de presentación másfrecuente dolor epigástrico y náuseas, presentaciones vistas generalmente en adultos. Los lactantes y los niños jóvenes suelen presentar dificultad en las tomas de alimento, vómitos, episodios de llanto, hematemesis o melena. En el período neonatal, la perforación gástrica puede ser la presentación inicial.
El síntoma típico de la úlcera péptica, el dolor epigástrico que se alivia con la ingestión de comida, sólo se observa en una minoría de los niños.
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Muchos pacientes pediátricos se quejan de dolor abdominal de difícil localización, que puede ser periumbilical. La gran mayoría de los casos con dolor periumbilical o epigástrico, o con molestias, no tienen úlcera péptica, sino más bien una alteración funcional gastrointestinal, como síndrome del intestino irritable o dispepsia funcional. Rara vez, los pacientes con úlcera péptica presentan un dolor abdominal agudo por perforación o síntomas o signos de pancreatitis a causa de una úlcera penetrante. En ocasiones, si la velocidad de sangrado es grande y el tiempo de tránsito intestinal está acortado, se puede observar sangre roja y brillante por el recto. Los vómitos pueden ser un signo de obstrucción de la salida del estómago.
El dolor suele describirse como un dolor sordo más que agudo o urente, como en los adultos. Puede durar desde minutos a horas; los pacientes tienen frecuentes exacerbaciones y remisiones que duran de semanas a meses. El dolor nocturno es común en los niños de mayor edad. Menos del 33% de los niños presentan antecedentes de dolor ulceroso típico con alivio rápido después de la toma de antiácidos. Rara vez, en pacientes con hemorragia aguda o crónica, la perforación de la úlcera hacia la cavidad abdominal o hacia órganos adyacentes produce shock, anemia, peritonitis o pancreatitis. Si la inflamación y el edema son importantes, puede producirse una obstrucción aguda o crónica de la salida gástrica.
Principal diagnostico
La esofagogastroduodenoscopia es el método de elección para establecer el diagnóstico de enfermedad de úlcera péptica. Puede ser efectuada de modo seguro en todas las edades por gastroenterólogos pediatras experimentados. La endoscopia permite la visualización directa del esófago, el estómago y el duodeno para la valoración histológica, así como para cribar en busca de la presencia de infección por H. pylori. La endoscopia proporciona también la oportunidad de un tratamiento hemostásico que incluye la inyección y el uso de una sonda calentadora o la electrocoagulación en caso necesario.
Tipos de ulceras pépticas
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI.
pylori se encuentra entre las infecciones bacterianas más comunes en los humanos. H. pylori es un bacilo gramnegativo en forma de S itálica que produce ureasa, catalasa y oxidasa y que puede desempeñar un papel en la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica. El mecanismo de adquisición y transmisión de H. pylori no está claro, aunque el modo más probable de transmisión es fecal-oral u oral-oral. Este modo de transmisión se ve apoyado por estudios que demuestran que se pueden cultivar organismos de H. pylori viables a partir de heces o de vómito de pacientes infectados. Los factores de riesgo tales como un estado socioeconómico bajo en la infancia o miembros familiares afectos influyen también sobre la prevalencia.En todos los niños infectados con H. pylori se desarrolla una gastritis crónica activa histológica, pero con frecuencia son asintomáticos. En niños, la infección por H. pylori puede manifestarse con dolor abdominal o vómitos y menos frecuentemente con anemia ferropénica refractaria o retraso en el crecimiento. H. pylori puede asociarse, aunque raramente, con trombocitopenia autoinmune crónica. La colonización crónica con
pylori puede predisponer a los niños a un riesgo significativamente mayor de desarrollo de úlcera duodenal, cáncer gástrico como adenocarcinoma o linfomas MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa). El riesgo relativo de carcinoma gástrico es 2,3-8,7 veces mayor en los adultos infectados que en los sujetos no infectados. La Organización Mundial de la Salud ha clasificado al organismo H. pylori como carcinógeno del grupo I. El diagnóstico de la infección por H. pylori se efectúa histológicamente por la demostración del organismo en las muestras biópsicas, No obstante, en el caso de los niños con sospecha de infección por H. pylori se recomienda una endoscopia superior inicial para evaluar y confirmar la enfermedad. La gama de hallazgos endoscópicos en los niños con infección por H. pylori varía desde un aspecto macroscópico normal hasta la presencia de una gastritis inespecífica con pliegues rugosos prominentes, nodularidad o úlceras. Dado que la mucosa antral parece endoscópicamente normal en un número significativo de niños con gastritis primaria por H. pylori, siempre se obtendrán biopsias gástricas a partir del cuerpo y del antro del estómago con independencia del aspecto endoscópico. Si se identifica H. pylori, incluso en un niño sin síntomas, se debe ofrecer el tratamiento erradicador.
ÚLCERAS IDIOPÁTICAS.
Las úlceras duodenales en las que no se identifica H. pylori en niños que no tienen antecedentes de ingesta de AINE representan del 15 al 20% de las úlceras duodenales pediátricas. Estos pacientes no tienen nodularidad en el antro gástrico o datos histológicosde gastritis. En las úlceras idiopáticas, la supresión de ácido es el tratamiento tratamiento efectivo preferido. Se pueden utilizar inhibidores de la bomba de protones o un antagonista de los receptores H2. Las úlceras idiopáticas tienen una elevada tasa de recurrencia después de suspender el tratamiento antisecretor.
Estos niños deben ser seguidos estrechamente, y si recurren los síntomas, se debe volver a comenzar con el tratamiento antisecretor. En tales casos, si el niño tiene más de 1 año de edad, se prefieren los inhibidores de la bomba de protones para el tratamiento de mantenimiento, ya que se ha demostrado que son superiores a los antagonistas de los receptores de H2 en la prevención de las úlceras recurrentes
ÚLCERAS SECUNDARIAS
ASPIRINA Y OTROS FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE).
Los AINE producen lesión de la mucosa por irritación local directa y por inhibición de la ciclooxigenasa y la formación de prostaglandinas. Las prostaglandinas favorecen la resistencia de la mucosa a la lesión; por consiguiente, una disminución de la producción de prostaglandinas aumenta el riesgo de lesión de la mucosa. La intensa gastropatía erosiva producida por los AINE puede dar lugar a la larga a úlceras sangrantes o perforación gástrica. La localización de estas úlceras es más común en el estómago que en el duodeno, y por lo general se hallan en el antro.
ÚLCERAS POR ESTRÉS.
Suelen producirse en las primeras 24 horas del comienzo de la enfermedad crítica en la que hay un estrés fisiológico. En muchos casos, los pacientes sangran por erosiones gástricas más que por úlceras. Aproximadamente el 25% de los niños críticamente enfermos en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) tienen datos macroscópicos de sangrado gástrico. Los niños nacidos a pretérmino y a término en la unidad de cuidados intensivos neonatales pueden desarrollar también lesiones en la mucosa gástrica, que pueden manifestarse con sangrado gastrointestinal superior o úlceras perforadas. Aunque no están estandarizadas las medidas profilácticas para prevenir las úlceras por estrés, los fármacos que inhiben la producción de ácido gástrico (v. más adelante) se utilizan con frecuencia en la UCIP para reducir la tasa de erosiones o úlceras gástricas.
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
El tratamiento de la úlcera tiene dos objetivos: la cicatrización de la úlcera y la eliminación de la causa primaria. Otras consideraciones importantes son el alivio de los síntomas y la prevención de las complicaciones. Los fármacos de primera línea para el tratamiento de la gastritis y de la enfermedad ulcerosa péptica en los niños son los antagonistas de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones (v. tabla 332-2). Los inhibidores de la bomba de protones son más potentes en la cicatrización de la úlcera. También se pueden utilizar agentes citoprotectores como tratamiento auxiliar si hay lesiones en la mucosa. Se deben utilizar antibióticos en combinación con un inhibidor de la bomba de protones para el tratamiento de las úlceras asociadas con H. pylori (v. tabla 332-1). Los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) inhiben competitivamente la unión de la histamina y del receptor de subtipo H2 de la célula parietal del estómago. Los inhibidores de la bomba de protones bloquean la bomba H+/K+ ATPasa de la célula parietal gástrica en un modo dependiente de la dosis, reduciendo la secreción de ácido gástrico basal y estimulada.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA RELACIONADA CON H. PYLORI.
En pediatría, los antibióticos y las sales de bismuto han sido utilizados en combinación con inhibidores de la bomba de protones para tratar la infección por H. pylori . Las tasas de erradicación en niños varían del 68 al 92% cuando se utiliza un tratamiento doble o triple durante 4-6 semanas. La tasa de cicatrización de la úlcera varía del 91 al 100%. El tratamiento triple proporciona una tasa de curación más alta que el tratamiento doble. Aún ha de establecerse el régimen óptimo para la erradicación de la infección por H. pylori en niños, pero el empleo de un inhibidor de la bomba de protones en combinación con claritromicina y amoxicilina o metronidazol durante 2 semanas es un tratamiento triple bien tolerado y recomendado Aunque los niños <5 años pueden volverse a infectar, la razón más importante del fracaso terapéutico es un mal cumplimiento o la resistencia a los antibióticos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Desde el descubrimiento de H. pylori y la disponibilidad de un tratamiento médico moderno, la enfermedad ulcerosa péptica que requiere tratamiento quirúrgico se ha vuelto extraordinariamente rara. Las indicaciones para la cirugía siguen siendo un sangrado incontrolado, perforación y obstrucción. Desde la introducción de antagonistas de los receptores H2, el reconocimiento y tratamiento de H. pylori y el empleo de inhibidores de la bomba de protones, la incidencia de la cirugía por sangrado y perforación ha disminuido de modo espectacular.
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