Desde la época de los antiguos griegos y romanos, ya se le atribuia al estrés un efecto sobre la piel. No fue hasta 1964, cuando un dermatólogo alemán llamado Günter Stüttgen, propuso la asociación que relacionaba el sistema nervioso central, el sistema nervioso autónomo, las glándulas endocrinas y la piel. Günter sugirió que la piel tenía un sistema hormonal que contribuía a su regulación, y que el sistema nervioso central podía contribuir a modular la funcionalidad de la piel.
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, representando de un 10-15% de su peso. En humanos, la piel se forma durante las primeras semanas de gestación del feto desde un conjunto celular común con el cerebro llamado ectodermo. Por tanto, en el feto, el sistema nervioso se desarrollará conjuntamente con la piel hasta un momento conocido como neurogénesis, en el que ambos sistemas se separarán. Precisamente, por este origen común, estos órganos se encuentran ampliamente relacionados y comparten muchos sistemas de regulación.
Durante las situaciones de estrés sobre la piel, como por ejemplo la radiación UV, la piel reacciona liberando gran cantidad de hormonas. Entre estas hormonas, se encuentran la hormona liberadora de corticotropina (CRH), catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y una molécula conocida como sustancia P. La liberación de estas moléculas diversos efectos sobre la piel, modulación de las respuestas inflamatorias, formación de sebo, aumento/disminución de la microcirculación de la piel
En este sentido, cuando un estrés emocional se produce, el cerebro también es capaz de responder con gran cantidad de mensajeros que desencadenan muchas respuestas en el organismo. Como es de esperar, y al compartir el mismo origen germinal (recordar que tienen un origen común), muchas de las moléculas que utiliza como mensajeras, son las mismas que la piel es capaz de reconocer. Entre ellas, la más importante es el CRH.
Son múltiples las enfermedades de la piel donde se ha podido observar el efecto negativo del estrés. Psoriasis, acné, dermatitis atópica, alopecia areata o vitiligo son algunos ejemplos clásicos.
Estrés y acné
El acné es un problema de la unidad pilosebácea de la piel. En esta enfermedad hay un crecimiento aumentado de la glándula sebácea y se aumenta la producción de sebo. Este es el problema raíz que acaba produciendo el resto de acciones (hiperqueratinización, colonización de P. acnes e inflamación perifolicular) que desencadenan los signos típicos del acné, los granitos.
La CRH es capaz de inducir la formación de sebo en esta unidad pilosebácea, por tanto, no es de extrañar que en situaciones de estrés (aumenta la formación de CRH en nuestro organismo), acabe teniendo su respuesta en la piel.
Diversos estudios así lo han demostrado, el aumento de CRH lleva a alteraciones del sistema inmunológico y procesos inflamatorios que acaban desarrollando el desarrollo y/o empeoramiento de las lesiones acneicas.
Estrés y dermatitis atópica
La dermatitis atópica se caracteriza por la formación de parches en la piel inflamados que pican intensamente. Se ha visto que el estrés juega un papel muy importante exacerbando y perpetuando la aparición de estos parches.
De nuevo el sistema de la CRH vuelve a estar involucrado en la aparición de los signos del estrés. CRH es capaz de aumentar los procesos inflamatorios en la piel y afectar a la integridad de la barrera de la piel. Todo ello acaba potenciando la aparición de nuevos brotes de dermatitis.
Hormonas y otras moléculas liberadas por el SNC exhiben gran cantidad de efectos sobre la piel. Inflamación o problemas autoinmunes son los procesos más comunmente alterados, pero no los únicos. Acabar con todos aquellas situaciones que conlleven estrés, contribuirá de forma positiva a mejorar nuestra salud dérmica.
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