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Factores que influyen en la obesidad. ¿El sueño es uno de ellos?

Como sabemos, la obesidad es multifactorial, al igual que las patologías asociadas a la misma y que representan el conocido síndrome metabólico. Resitencia a la insulina, estrés oxidativo, obesidad e inflamación se pasan la pelota de unos a otros para saber quién fué el primero, el promotor que desencadenó las otras cormobilidades. E incluso dentro de cada patología existe el dilema de dónde comenzó primero. ¿La resitencia a la insulina comienza en el tejido adiposo, muscular o hepático?

La inflamación y liberación de citoquinas pro-inflamatorias comienzan por hipertrofia de adipocitos viscerales o se debe a disfunciones intestinales? ¿Qué pasa con las alteraciones endoteliales? ¿Y el estrés oxidativo? Todo son factores que se retroalimentan positivamente por lo que está claro que lo que hoy conocemos como síndrome metabólico, es una serie de alteraciones metabólicas de carácter multifactorial.

La obesidad es mucho más que un problema estético“. No sé cuantas veces habré dicho esta frase (lo sé, soy un cansino) y el desencadenante de la misma, al igual que de sus cormobilidades es algo complejo. Pero no sólo eso, no todo obeso tiene por qué tener estas cormobilidades (o al menos no todas) ya que puede darse el caso de que dicho sujeto pueda “sostener” dicho sobrepeso manteniendo un estado de relativa salubridad y con los demás parámetros inflamatorios, oxidativos, etc en equilibrio (habrá que ver cuanto tiempo más podría seguir mantiendo ese estado de “obesidad saludable”)

Pero no sólo eso, también existe la posibilidad de ser un MOPN (Metabolicamente obeso con peso normal) o los que yo llamo “obesos delgados” ya que corresponde a sujetos con un peso normal y que pueden presentar alteraciones metabólicas como las ya mencionadas. La acumulación de grasa visceral y sarcopenia prematura deriva de un estilo de vida sedentario y de una mala alimentación suelen ser los desencadenantes aunque influyen muchos más factores (¿ya hemos dicho que es multifactorial no?). Aquí tenemos la prueba de lo que denominamos “Obesidad” es algo más que un problema de kilos.

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Con esto quiero decir que dejemos de pensar que la obesidad es algo estético o de mero sobrepeso, es más, incluso aludiría a que no culpar al obeso de serlo, ya que no es algo tan fácil como el simple hecho de llevar una mala alimentación y vida sedentaria (que también) pero partamos de una cosa: El obeso no quiere ser obeso (al menos no la mayoría) y es que en la obesidad influyen muchísmos más factores que pueden ser que no controlemos de forma directa. Ahora mismo muchos estarán pensando en “genética” y es cierto que tiene su rol en esto, y bastante. Pero sin entrar en factores genéticos o epigenéticos, los hábitos de vida saludables van más allá de una correcta alimentación y ejercicio, y uno de esos hábitos que inducen estados patológicos mencionados, en la restricción del sueño.

Me refiero a la restricción del sueño crónica, ya que puede desencadenar en anormalidades metabólicas, incluyendo cambios en el control de la homeostasis de la glucosa, aumento de la masa corporal, riesgo de enfermedad cardiovascular o incluso cáncer.

En los últimos años, la duración del sueño se ha reducido, ya sea por restricción voluntaria del sueño, por tener un trabajo a turnos, o a través de los trastornos del sueño. En definitiva, corresponde a la alteración de los ciclos circadianos naturales. Los estudios experimentales en humanos han documentado que la falta de sueño induce resistencia a la insulina en múltiples vías metabólicas. Los estudios epidemiológicos han documentado que la duración del sueño es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. Varias vías potenciales se han sugerido para contribuir a la resistencia a la insulina después de la restricción del sueño, incluyendo la función alterada del sistema nervioso autónomo, cambios endocrinos, y un estado inflamatorio alterado. En varios estudios se pudo comprobar que con restricción de sueño, se produjo un aumento de triglicéridos en sangre, aumento de glucocorticoides y catecolaminas que inducen gluconeogénesis y resitencia a la insulina.

Por otra parte, la restricción del sueño induce una aumento de citoquinas pro inflamatorias como TNF-alpha y IL-6, que también inducen resistencia a la insulina así como disfunción endotelial, aumentando por tanto el riesgo cardiovascular.

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Aunque hay cierto debate entre si la restricción del sueño provoca aumento del IMC o disminución, lo que no parece haber ninguna duda, es de que dicha restricción del sueño induce las alteraciones metabólicas independientemente de si existe ganancia de peso o no, aún así, todo inclina a pensar que la tendencia sería al aumento de peso. En un estudio dónde se evaluaron los niveles de leptina y grelina en reducción del sueño, mostró que los participantes con sueño corto habían reducido la leptina y elevado la grelina, por lo que propició un aumento del apetito, contribuyendo a la obesidad.

Sin embargo, parece que el hecho de “ponernos al día en el sueño” mejora estos factores. El efecto de la recuperación del sueño (por ejemplo el fin de semana), parece mejorar la sensibilidad a la insulina y regula las hormonas metabólicamente activas en las personas con limitación crónica del sueño. Mejora de resistencia a la insulina, aumento de testosterona y disminución de cortisol entre otros. Así que si por ejemplo la restricción del sueño se debe a cambios en el turno de trabajo, descansar bien el fin de semana y recuperar esas horas de sueño, podría ser provechoso.

A seguir investigando….

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991926
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658017
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25532784
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25248582
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25246026
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http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-015-3500-4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261318
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602591

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