La morbilidad y la mortalidad se deben a los desajustes metabólicos agudos y a las complicaciones a largo plazo (generalmente en la edad adulta) que afectan a vasos de pequeño y gran calibre, lo cual produce retinopatía, nefropatía, neuropatía, cardiopatía isquémica y obstrucción arterial con gangrena de las extremidades. Las manifestaciones clínicas agudas se deben a la cetoacidosis hiperglucémica hipoinsulinémica.
Diversos mecanismos autoinmunitarios participan en la génesis de la DM tipo 1, y las complicaciones a largo plazo están relacionadas con las alteraciones metabólicas (hiperglucemia) o aumento de el azucar en sangre. La DM no es una entidad única, sino más bien un grupo heterogéneo de trastornos en los que existen distintos patrones genéticos, así como otros mecanismos etiológicos y fisiopatológicos que producen una alteración en la tolerancia a la glucosa.
Diabetes mellitus tipo 1
Inicialmente denominada diabetes mellitus infantil insulinodependiente (DMID) o diabetes juvenil, la DM tipo 1 se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina de producción endógena y por la dependencia de la insulina exógena para prevenir el desarrollo de cetoacidosis, una complicación aguda de la DM tipo 1 que puede llegar a ser mortal.
La historia natural comprende 4 fases distintas: 1) autoinmunidad preclínica contra las células con defecto progresivo de la secreción de insulina, 2) inicio de la diabetes clínica, 3) remisión transitoria o período de «luna de miel» y 4) diabetes establecida asociada a complicaciones agudas y crónicas y a una disminución de la esperanza de vida.
El inicio se produce predominantemente en la infancia, con un promedio de edad de 7-15 años, pero puede aparecer a cualquier edad. La DM tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células del islote pancreático. En su patogenia contribuyen tanto los factores de susceptibilidad genética como los ambientales.
La DM tipo 1 se asocia a otras enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis, la enfermedad celíaca, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Addison. En algunos niños y adolescentes que aparentemente tienen DM tipo 1, la destrucción de las células no está mediada por el sistema inmunitario.
Sin embargo, la elevación plasmática de la insulina suele ser mucho más baja que la de los niños y adolescentes de igual edad, peso y sexo, pero que no sufren diabetes, lo que sugiere un estado de insuficiencia insulínica. En algunos pacientes puede representar una DM tipo 1 de evolución lenta.
Otros tipos específicos de diabetes secundaria
Pueden citarse como ejemplos la diabetes secundaria a enfermedades del páncreas exocrino (p. ej., fibrosis quística), enfermedades endocrinas no pancreáticas (p. ej., síndrome de Cushing) y la ingesta de ciertos fármacos o venenos como aquellos con anomalías del receptor de insulina, también se incluyen en esta categoría. No existe asociación con HLA, autoinmunidad o anticuerpos contra las células de los islotes entre las entidades de esta subdivisión.
Diabetes mellitus tipo 2
Los niños y adolescentes con este tipo de diabetes son generalmente obesos, pero no insulinodependientes y pocas veces desarrollan cetosis, salvo en el contexto de infecciones graves u otras circunstancias estresantes, en cuyo caso sí necesitarán insulina para la corrección de la hiperglucemia sintomática.
Esta categoría incluye la forma más prevalente de diabetes en adultos, que se caracteriza por la resistencia a la insulina y con frecuencia por un defecto progresivo de su secreción. Al principio, este tipo de diabetes mellitus infantil fue denominado de otras formas: diabetes mellitus de inicio adulto, diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes adulta en el joven.
La incidencia de DM tipo 2 en niños se ha multiplicado por más de 10 veces en muchas consultas de diabetes, en parte como consecuencia de la epidemia de obesidad infantil. La diabetes mellitus infantil tipo 2 pediátrica puede suponer hasta un 30% de los casos nuevos de diabetes, especialmente en los adolescentes obesos norteamericanos de origen africano y mexicanos.
La acantosis nigricans (pigmentación oscura de los pliegues cutáneos/flexuras), un signo de resistencia a la insulina, está presente en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2 y se acompaña de una hiperinsulinemia relativa en el momento del diagnóstico.
Intolerancia a la glucosa
El término intolerancia a la glucosa (IG) se refiere a un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la diabetes. Una glucemia en ayunas de 99 mg/dl (5,5 mmol/l) es el límite superior de lo considerado como «normal».
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Dicha cifra está cerca del nivel por encima del cual la secreción de fase aguda de la insulina se pierde en respuesta a la administración intravenosa de glucosa y se asocia con un riesgo progresivamente mayor de desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares.
Muchas personas con IG (glucosa en ayunas de 100-125 mg/dl) son euglucémicas en su vida diaria y pueden tener niveles normales o casi normales de hemoglobina glucosilada. Las personas con IG suelen presentar hiperglucemia sólo cuando se les realiza la prueba estándar de sobrecarga oral de glucosa.
Pubertad
El pico puberal del inicio de la diabetes mellitus infantil tipo 1 se produce antes en las niñas que en los niños. Esta diferencia en cuanto al sexo podría estar mediada, en parte, por los estrógenos o por los genes regulados por estrógenos, como la interleucina-6 (IL6) y sugiere que los cambios puberales pueden contribuir a un inicio acelerado de la DM tipo 1 en las mujeres con susceptibilidad genética
Factores dietéticos
Se han implicado diversos factores dietéticos en la patogenia de la diabetes mellitus infantil tipo 1, pero el papel de dichos factores en la inducción de autoinmunidad contra los islotes sigue siendo controvertida. La alimentación con leche de vaca en los modelos animales de DM tipo 1 se ha asociado con el desarrollo de diabetes en estos animales.
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El mecanismo probable es el mimetismo molecular entre un péptido de la albúmina plasmática bovina de 17 aminoácidos y el antígeno 69 del islote. Incluso aunque parece existir una relación significativa entre el consumo de leche de vaca y la incidencia nacional de diabetes infantil, la función de la leche de vaca en la DM tipo 1 humana suscita controversia.
Los compuestos Nnitrosos, derivados de la conversión de los nitratos de las verduras y de la carne en el intestino, también han sido implicados en el desarrollo de diabetes, aunque su importancia como factor de riesgo relevante en la patogenia de la diabetes sigue siendo controvertida.
Se ha sugerido que una exposición inicial de los lactantes a los cereales antes de los 4 meses de edad o después de los 6 meses de edad incrementa el riesgo de autoinmunidad contra los islotes con independencia del genotipo HLA, los antecedentes familiares de DM tipo 1, el grupo étnico y la edad materna.
Índice de masa corporal
Las personas que tenían un mayor peso durante su primera infancia pueden tener un riesgo más elevado de diabetes mellitus infantil tipo 1. La hipótesis del acelerador predice una aparición más precoz en las personas con mayor peso, sin que exista necesariamente una variación del riesgo, y considera a los tipos 1 y 2 de DM como el mismo trastorno de resistencia a la insulina, enfrentados a distintos componentes genéticos.
La resistencia a la insulina depende de la masa corporal y, debido a que el aumento del peso corporal en el mundo industrializado se ha acompañado de una presentación más precoz (aceleración) de la DM tipo 2, los defensores de la hipótesis del acelerador sugieren que la edad de presentación de la DM tipo 1 también se asocia a la adiposidad. Por tanto, limitar una ganancia excesiva de peso puede ser tan relevante para los niños susceptibles de desarrollar una DM tipo 1 como para los que tienen un riesgo genético de desarrollar una DM tipo 2.
Manifestaciones Clínicas
Según se desarrolla la diabetes, los síntomas aumentan continuamente, hecho que refleja la disminución de la masa de células β, el empeoramiento de la disminución de la insulina, la hiperglucemia progresiva y, finalmente, la cetoacidosis. Al principio, cuando sólo está limitada la reserva insulínica, ocasionalmente se produce hiperglucemia.
Cuando la glucosa plasmática aumenta por encima del umbral renal comienza la poliuria o la nicturia (orinar con frecuencia). Con la posterior pérdida de células β, la hiperglucemia crónica causa una diuresis más persistente, a menudo con enuresis nocturna, y la polidipsia se hace más evidente.
Las mujeres pueden desarrollar vaginitis candidiásica debido a la glucosuria crónica. En la orina se pierden calorías (glucosuria), lo cual desencadena una hiperfagia (comer en abundancia) compensadora. Si esta hiperfagia no compensa la glucosuria, se produce una pérdida de la grasa corporal, con pérdida de peso clínica y disminución de los depósitos de grasa subcutánea
Tratamiento
El tratamiento debe ajustarse al grado de insulinopenia en el momento de la presentación. La mayoría de los niños con diabetes inicial (60-80%) tiene síntomas leves o moderados, deshidratación mínima sin antecedentes de vómitos y no han progresado a cetoacidosis.
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Una vez que se resuelve la CAD en el niño recientemente diagnosticado, se cambia progresivamente al tratamiento de los niños con inicio no cetósico. Los niños con diabetes previamente diagnosticada que desarrollan CAD vuelven a recibir su pauta previa de insulina.
La diabetes mellitus infantil es un problema que afecta millones de personas en todo el mundo y en la segunda enfermedad mas frecuente el cual requiere de mucha atención y cuidado.
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