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Deficiencia de Vitamina B / Consecuencias

Todas las vitaminas hidrosolubles forman parte del complejo de la vitamina B, salvo la vitamina C. Estos nutrientes esenciales incluyen tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, biotina y ácido pantoténico. La colina y el inositol, que también forman parte del complejo B, son importantes para las funciones normales del organismo.
Sin embargo, no se han descrito síndromes específicos por deficiencia de estos factores en la dieta. Las vitaminas del complejo B se comportan como coenzimas en muchas vías metabólicas relacionadas a nivel funcional.
En consecuencia, la falta de una de las vitaminas puede interrumpir la cadena de procesos químicos, que incluye reacciones dependientes de otras vitaminas, provocando al final diversas manifestaciones clínicas.
Dado que las dietas deficientes en cualquiera de las vitaminas del complejo B son con frecuencia mal aporte de las demás, es posible observar manifestaciones de diversas deficiencias de este grupo en la misma persona. Se recomienda tratar al paciente con deficiencia de vitamina B concreta con un complejo de todas las vitaminas del grupo.
Tiamina (B1)
La tiamina se necesita también para la síntesis de acetilcolina y su deficiencia determina una alteración de la conducción nerviosa. Entre las mejores fuentes de tiamina se encuentran la carne (sobre todo la de cerdo magra), las legumbres y los cereales. Salvo que se enriquezcan, los cereales refinados y las harinas tienen una concentración de tiamina mucho menor que los cereales integrales.
La vitamina se destruye con facilidad por el calor, sobre todo en medios alcalinos y se pierden cantidades importantes al eliminar el agua de cocción. La leche materna de una madre bien nutrida aporta la cantidad de tiamina adecuada; los lactantes de madres con deficiencia de tiamina pueden presentar una deficiencia de este compuesto. La mayor parte de los lactantes y niños mayores consiguen una ingesta adecuada de tiamina con los alimentos y no precisa suplementos.
Que produce la deficiencia de la vitamina B 1
La tiamina se absorbe de forma eficiente a nivel del aparato digestivo y puede estar reducida en personas con enfermedad digestiva o hepática. La deficiencia (beriberi) se ha descrito en adolescentes sometidos a cirugía de derivación gástrica.
La ingesta superior a las necesidades tisulares se excreta por la orina. La fiebre, el estrés o ambos pueden aumentar las necesidades de tiamina y poner de manifiesto una suficiencia marginal de este compuesto, aunque es poco probable que estos factores causen una deficiencia. Se ha descrito la dependencia de la tiamina en un niño con anemia megaloblástica y un lactante con una enfermedad de la orina de jarabe de arce típica.
Además, la orina de los niños con encefalomielopatía de Leigh y la de sus padres inhibe la formación de tiamina pirofosfato y la administración de altas dosis de tiamina mejora algunas de las alteraciones asociadas a esta enfermedad.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones precoces de la deficiencia de vitamina B (1 de tiamina) incluyen apatía, fatiga, irritabilidad, depresión, mareo, poca capacidad de concentración mental, anorexia, náuseas y dolores abdominales.
Conforme se agrava el cuadro, aparecen aparecen otras manifestaciones, como neuritis periférica con hormigueo, parestesias y quemazón en los dedos de los pies y los pies, disminución de los reflejos tendinosos profundos, pérdida de la sensación de vibración, dolor y calambres en los músculos de las piernas, insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos psíquicos.
deficiencia de vitamina B
Los pacientes pueden sufrir ptosis parpebral y atrofia del nervio óptico. Otro signo característico es la ronquera y afonía por parálisis del nervio laríngeo.
La atrofia muscular con hipersensibilidad de los troncos nerviosos se sigue de ataxia, pérdida de coordinación y pérdida de la sensibilidad profunda. Los signos tardíos incluyen aumento de la presión intracraneal, meningismo y coma.
Se describió una epidemia de deficiencia de tiamina con riesgo para la supervivencia en lactantes que recibieron una fórmula de soja defectuosa en la que las concentraciones de tiamina eran indetectables.
Las manifestaciones incluyeron vómitos, obnubilación, inquietud, oftalmoplejía, distensión abdominal, retraso del crecimiento, falta de desarrollo, acidosis láctica, nistagmo, diarrea, apnea y convulsiones. Los síntomas se precipitaron por enfermedades intercurrentes, que se parecían a la encefalopatía de Wernicke
Una deficiencia de vitamina B grave de tiamina ocasiona el beriberi, la enfermedad por falta de este compuesto. Existen dos variantes: una húmeda y otra seca. Los niños con beriberi húmedo están infranutridos, pálidos y edematosos, sufren disnea, vómitos y taquicardia y presentan una piel cérea. En su orina se encuentra albúmina y cilindros. El niño que sufre beriberi seco presenta un aspecto edematoso, pero está pálido, débil e inactivo con disnea, taquicardia y hepatomegalia.
¿Puede ocasionar la muerte la deficiencia de vitamina B 1 ?
La muerte en la deficiencia de vitamina B 1  tiamina suele ser secundaria a la afectación cardíaca. Los signos iniciales son una cianosis leve con disnea, pero pueden sufrir con rapidez taquicardia, hepatomegalia, pérdida de conciencia y convulsiones. El corazón, sobre todo el lado derecho, aparece hipertrófico
Estos cambios y la cardiomegalia se normalizan con rapidez con el tratamiento, pero si no se aplica con rapidez se puede producir una insuficiencia cardíaca con muerte en poco tiempo. En los casos de beriberi mortales, las lesiones afectan principalmente al corazón, los nervios periféricos, el tejido subcutáneo y las cavidades serosas.
El corazón se dilata y es frecuente encontrar una degeneración adiposa del miocardio. A menudo se encuentra edema generalizado o de las piernas, derrames serosos y congestión venosa.
La degeneración de la mielina y los cilindros axónicos de los nervios periféricos con degeneración walleriana comienzan en las localizaciones distales y se encuentran con frecuencia, sobre todo en miembros inferiores. Las lesiones cerebrales incluyen dilatación vascular con hemorragia.
Diagnostico
Los síntomas precoces de la deficiencia de tiamina son inespecíficos y tienen una utilidad limitada para establecer el diagnóstico. Una actividad baja de la transcetolasa eritrocitaria es el mejor indicador de deficiencia de tiamina en los tejidos corporales.
Se puede medir la excreción urinaria de tiamina o sus metabolitos, tiazol o pirimidina, tras una dosis oral de carga de tiamina para identificar una situación de deficiencia. Una concentración elevada de glioxilato en orina o sangre también sirve como orientación diagnóstica.
La respuesta clínica tras la administración de tiamina es la mejor prueba para la deficiencia de este compuesto, aunque no descarta de forma necesaria otras deficiencias asociadas de vitaminas del grupo B.
Prevención
La dieta materna que contenga una cantidad suficiente de tiamina evita la deficiencia de este compuesto en lactantes alimentados de forma natural y las fórmulas para lactancia que se comercializan en todos los países desarrollados garantizan un aporte adecuado.
deficiencia de vitamina B
Tras un período de lactancia materna o artificial exclusiva, la ingesta de tiamina adecuada se asegura con una dieta variada, que incluya carne y cereales enriquecidos o integrales.
Las necesidadesde tiamina son superiores si el contenido de hidratos de carbono en la dieta es alto, aunque esto no suele suponer problemas, salvo en los pacientes que reciben nutrición parenteral con un elevado contenido en glucosa.
Tratamiento
Si se desarrolla beriberi en un lactante materno, tanto la madre como el niño deberían recibir tratamiento con tiamina. La dosis diaria para niños y adultos son 10 y 50 mg, respectivamente.
Cuando no existen alteraciones digestivas, la administración oral resulta eficaz. Los niños en insuficiencia cardíaca deberían recibir tiamina intramuscular o intravenosa y se suele conseguir una mejoría espectacular, aunque la curación completa tarda varias semanas de tratamiento.
El corazón no sufre lesiones permanentes. Los pacientes con beriberi suelen sufrir deficiencias de otras vitaminas del complejo B, por lo que se deberían administrar todas las demás vitaminas del mismo.
Toxicidad
No se han descrito efectos adversos del consumo de un exceso de tiamina en la comida o con suplementos. Se han descrito algunos casos aislados de prurito y anafilaxia en enfermos tras la administración parenteral de esta vitamina.
Riboflavina (B2)
Deficiencia de la vitamina B 2
La deficiencia aislada de riboflavina es infrecuente, pero existen síntomas por deficiencia con frecuencia asociados a las deficiencias de otras vitaminas del complejo B. Una ingesta inadecuada es la causa más frecuente de deficiencia, pero una absorción defectuosa puede contribuir a ella en pacientes con atresia biliar o hepatitis y en los tratados con probenecid, fenotiazinas o anticonceptivos orales.
La destrucción aumentada de riboflavina se ha descrito en lactantes con ictericia neonatal tratados con fototerapia.
Manifestaciones clínicas
Entre los signos y síntomas de la deficiencia de vitamina b 2 de riboflavina destacan la queilosis, la glositis, la queratitis, la conjuntivitis, la fotofobia, el lagrimeo, el aumento de la vascularización corneal y la dermatitis seborreica. La queilosis empieza con palidez en los ángulos de los labios y evoluciona a adelgazamiento y maceración del epitelio.
deficiencia de vitamina B
Las fisuras superficiales, a menudo revestidas por costras melicéricas, aparecen en los ángulos de los labios y se extienden en sentido radial a la piel en una distancia de 1-2 cm. En la glositis la lengua aparece lisa y ha perdido la estructura papilar.
Existen pruebas de que una deficiencia de riboflavina interfiere con el manejo del hierro, lo que puede explicar la frecuencia de anemia en la deficiencia de riboflavina, sobre todo cuando la ingesta de hierro es baja.
Prevención
La prevención diaria recomendada  (CDR) para niños de 9-13 años son 0,9 mg/día y para adolescentes de 14-18 años aumenta a 1 mg/día (mujeres) y 1,3 mg/día (varones). La deficiencia es improbable si la dieta contiene una cantidad adecuada de leche, huevos, cereales enriquecidos o reforzados, carne y verduras de hoja verde oscura.
Tratamiento
El tratamiento incluye la administración oral de 3-10 mg/ día de riboflavina. Si no se consigue respuesta en pocos días, se pueden administrar inyecciones intramusculares de 2 mg de riboflavina en salino hasta 3 veces diarias.
El niño debería recibir también una dieta equilibrada, que debe incluir un aporte generoso de suplementos de otras vitaminas del complejo B, al menos de forma temporal.
Toxicidad
No se han descrito efectos secundarios de una ingesta excesiva de riboflavina en alimentos o suplementos.
Niacina

Deficiencia de vitamina B ( niacina)

La pelagra, la deficiencia secundaria a la ausencia de niacina, afecta a todos los tejidos corporales. Aparece principalmente en los países en los que la principal fuente de alimentación es el maíz, una mala fuente de triptófano
Manifestaciones clínicas
Los síntomas iniciales de la pelagra son poco concretos: anorexia, laxitud, debilidad, sensaciones urentes, parestesias y vértigo. Tras una deficiencia prolongada, aparece la tríada característica: demencia, dermatitisy diarrea. Las manifestaciones en niños con trastornos crónicos o parasitosis pueden ser especialmente graves.
deficiencia de vitamina B

La dermatitis, que es la manifestación más característica de la pelagra, puede aparecer de forma insidiosa o súbita y puede desencadenarse por irritantes, como la luz solar intensa. Estas lesiones debutan como áreas simétricas de eritema en las superficies expuestas, recordando a una quemadura solar.
Por tanto, en casos leves esta lesión no se reconoce. Las lesiones suelen estar bien delimitadas respecto de la piel sana que las rodea y su distribución cambia con frecuencia.
Las lesiones de las manos adoptan a menudo la forma de guantes. Pueden encontrarse formas delimitadas similares en la pierna y el pie (bota de la pelagra) o alrededor del cuello (collar de Casal).
En algunos casos aparecen vesículas o bullas (tipo húmedo), mientras que en otros se produce supuración por debajo de una epidermis costrosa y descamativa.
En otros casos se produce una descamación cuando desaparece el edema tras una corta evolución. Las partes de la piel que se curan sufren pigmentación. Las lesiones cutáneas pueden venir precedidas o asociarse a estomatitis, glositis, vómitos, diarrea o varios de los anteriores.
El edema o enrojecimiento de la punta de la lengua o sus márgenes laterales suele seguirse de un intenso enrojecimiento de toda la lengua y sus papilas, que puede culminar con ulceraciones. Los síntomas nerviosos incluyen depresión, desorientación, insomnio y delirio.
Los síntomas clásicos de la pelagra no suelen desarrollarse bien en los lactantes y niños pequeños, pero es frecuente encontrar anorexia, irritabilidad, ansiedad y apatía. Pueden sufrir también úlceras en la lengua y los labios y la piel muestra una sequedad y descamación habituales.
deficiencia de vitamina B

Puede producirse alternancia de diarrea y estreñimiento y puede aparecer una anemia secundaria moderada. Los niños con pelagra suelen tener manifestaciones de otras deficiencias nutricionales.
Prevención
La ingesta adecuada de niacina se satisface con facilidad consumiendo una dieta variada que incluya carne, huevos, leche y derivados de cereales reforzados o enriquecidos. Se necesitan suplementos de niacina en lactantes alimentados al pecho por madres con pelagra o que consumen dietas muy restringidas.
deficiencia de vitamina B
Tratamiento
Los niños suelen responder con rapidez al tratamiento. Se debe complementar una dieta liberal y variada con 50-300 mg diarios de niacina; en los casos graves o en casos de malabsorción intestinal se pueden administrar 100 mg intravenosos. La dieta se debe complementar también con otras vitaminas, sobre todo del complejo B.
Se debe evitar la exposición solar durante la fase activa de la pelagra y las lesiones cutáneas se pueden cubrir con hidratantes. La anemia hipocrómica, si existe, se debería tratar con hierro. Incluso tras realizar con éxito el tratamiento, la dieta debe seguir controlándose para evitar recaídas
Toxicidad
No se conocen efectos tóxicos de la ingesta de la niacina que aparece de forma natural en los alimentos. Sin embargo, poco después de la ingesta de dosis altas de ácido nicotínico en suplementos o como fármaco, las personas pueden sufrir una sensación urente, de hormigueo y prurito así como enrojecimiento de la cara, los brazos y el tórax.
Estos efectos secundarios no se deben a la niacinamida. Las dosis elevadas de niacina pueden asociarse también a efectos digestivos inespecíficos y ocasionar ictericia colestásica o hepatotoxicidad. Las cantidades máximas tolerables en niños son el doble de las recomendadas en la dieta diaria
Vitamina b6 ( piridoxina )
El contenido en vitamina B6 de la leche humana y las fórmulas para lactantes es adecuado. Buenas fuentes alimentarias de esta vitamina son los cereales reforzados listos para comer, la carne, el pescado, las aves, el hígado y algunas verduras. Se producen amplias pérdidas de esta vitamina durante el procesamiento a altas temperaturas de los alimentos o al moler los cereales
Deficiencia de vitamina B 6
Diversos tipos de síndromes de dependencia de la vitamina B6, posiblemente debidos a errores en la estructura o la función enzimática, responden a cantidades muy grandes de piridoxina. Estos síndromes incluyen las convulsiones dependientes de la vitamina B6, una anemia que responde a esta vitamina.
Los signos y síntomas de deficiencia de vitamina B 6 observados en los pacientes con uno de estos síndromes dependientes de vitamina B6 o en individuos con ingestas escasas en la dieta incluyen convulsiones en lactantes, neuritis periférica, dermatitis y anemia. Los lactantes que reciben una fórmula pobre en vitamina B6 durante 1-6 meses muestran irritabilidad y convulsiones generalizadas.
deficiencia de vitamina B
Se han descrito alteraciones en el electroencefalograma (EEG) de lactantes y adultos jóvenes en estudios de depleción controlada. También son frecuentes las molestias digestivas y una respuesta de sorpresa acentuada. La neuropatía periférica se produce durante el tratamiento de la tuberculosis con hidrazida ácido isonicotínico. La neuropatía responde a la administración de piridoxina o la reducción de la dosis del fármaco.
Las lesiones cutáneas incluyen queilosis, glositis y dermatitis seborreica alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Puede observarse una anemia microcítica, aunque es rara en lactantes. La deficiencia de vitamina B6 se ha asociado también a oxaluria, cálculos de ácido oxálico en la vejiga, hiperglicinemia, linfopenia, menor formación de anticuerpos e infecciones
Prevención
La deficiencia de la vitamina B 6  es poco probable en aquellos niños que consumen una dieta que cubre sus necesidades energéticas y que contiene diversos tipos de alimentos. Se encuentran consumos escasos en las dietas vegetarianas. La CDR de vitamina B6 oscila entre 0,3 mg para los lactantes mayores y 1,2 mg y 1,3 mg para los adolescentes mujeres y varones, respectivamente.
deficiencia de vitamina B
Los lactantes cuyas madres han recibido dosis altas de piridoxina durante el embarazo tienen un riesgo elevado de sufrir convulsiones por dependencia de la misma y se debe plantear administrar suplementos durante las primeras semanas de vida del bebé.
Cualquier niño que reciba antagonistas de piridoxina, como isoniazida, debería ser vigilado de forma estrecha por si desarrolla complicaciones neurológicas y, si éstas aparecieran, debería recibir vitamina B6 o bien reducirse la dosis del antagonista.
Tratamiento
La administración intramuscular de 100 mg de piridoxina se usa para tratar las convulsiones secundarias a deficiencia de vitamina B6. Una dosis debería resultar suficiente si se consigue después una ingesta adecuada en la dieta. En los niños dependientes de piridoxina se deben administrar dosis diarias de 2-10 mg intramusculares o 10-100 mg orales. Ideal para prevenir la deficiencia de la vitamina B
Toxicidad
No se han descrito efectos adversos tras la ingesta de una gran cantidad de vitamina B6 de origen alimentario. Sin embargo, se han descrito casos de ataxia y neuropatía sensitiva tras la administración de dosis de tan solo 100 mg/día a adultos que han recibido suplementos de vitamina B6 durante varios meses.
Biotina
Deficiencia de vitamina B (biotina)
Se dispone de información limitada acerca del contenido en biotina de los alimentos, aunque se cree que su distribución es amplia, lo que dificulta la aparición de deficiencias. La avidina de la clara de huevo cruda se comporta como un antagonista de la biotina.
Los signos de deficiencia de biotina se han descrito en individuos que consumen gran cantidad de clara de huevo no cocinada durante largos períodos de tiempo. También se ha descrito deficiencia en lactantes y niños sometidos a nutrición parenteral con infusiones carentes de este compuesto.
La clínica asociada a la deficiencia de biotina incluye dermatitis, conjuntivitis, alopecia y alteraciones del sistema nervioso central.
Folato
Se sabe que la situación del ácido fólico de la madre protege al feto de los defectos del tubo neural, sobre todo de la espina bífida y la anencefalia.
Para prevenir estas malformaciones congénitas se recomienda a las mujeres en edad fértil consumir 400 ìg de ácido fólico en suplementos o alimentos reforzados además de la ingesta de folato propia de una dieta variada.
Se ha descrito una notable reducción de la incidencia de defectos del tubo neural y una mejora del estado del ácido fólico desde que se refuerzan los cereales con ácido fólico de forma obligatoria
Deficiencia de vitamina b ( Folato)
La deficiencia de folato se puede deber a una mala ingesta o a una mala preparación del alimento; a una malabsorción (malabsorción hereditaria de folatos, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, alcoholismo); enfermedades que cursan con un elevad recambio celular (anemia drepanocítica, psoriasis); errores congénitos del metabolismo del folato.
deficiencia de vitamina B
La malabsorción hereditaria de folato debuta a los 1-3 meses de vida con diarrea de repetición o crónica, retraso del crecimiento, úlcerasorales, deterioro neurológico y anemia megaloblástica. La evolución neurológica es mala cuando existen manifestaciones del sistema nervioso central.
Resulta imposible conseguir un cociente entre el folato en líquido cefalorraquídeo (LCR) y suero normal de 3:1 a pesar de que se normalicen las concentraciones séricas. Los niños con este trastorno suelen tener una inmunidad deprimida y son susceptibles a las infecciones oportunistas.
Es posible el tratamiento de la malabsorción hereditaria de folato con ácido folínico intramuscular, aunque algunos pacientes pueden responder a dosis altas de este compuesto por vía oral.
La deficiencia cerebral de folato aparece a los 4-6 meses de edad con irritabilidad, microcefalia, retraso del desarrollo, ataxia cerebelosa, signos de la vía piramidal, coreoatetosis, balismo y convulsiones. Posteriormente se desarrolla ceguera por atrofia del nervio óptico.
El tratamiento con ácido folínico oral corrige las bajas concentraciones de folato en el LCR y mejora la clínica.
Toxicidad
No se han descrito efectos adversos del consumo de cantidades anormalmente altas de este compuesto en alimentos reforzados. Una ingesta excesiva de suplementos de folatos puede ocultar o enmascarar y retrasar el diagnóstico de deficiencia de vitamina B 12.
Vitamina b 12
La vitamina B12 de la dieta procede casi de forma exclusiva de alimentos de origen animal (carnes musculares, huevos, lácteos). Algunos alimentos fermentados, como pempeh y nori, contienen vitamina B12, pero la cantidad es variable y parte de ella puede estar en una forma que no se absorba ni utilice. Los cereales listos para comer reforzados pueden ser una fuente importante de esta vitamina en niños y adolescentes.
deficiencia de vitamina B
La deficiencia de vitamina B 12 por ingesta inadecuada en la dieta se produce sobre todo en individuos que siguen una dieta vegetariana estrictva (veganos, macrobióticos). Una dieta vegana, una anemia perniciosa no diagnosticada o un síndrome de malabsorción de otro tipo en la madre determinará que la leche sea deficiente en esta vitamina.
Con el aumento de la lactancia materna exclusiva en los países desarrollados, no está siendo raro encontrar casos de lactantes con deficiencias graves de vitamina B12.
Toxicidad
Las dosis altas de vitamina B12 no se han asociado a efecto tóxico alguno. Sin embargo, los individuos que tienen riesgo de desarrollar una atrofia óptica de Leber y tienen deficiencia de vitamina B12 no deberían ser tratados con la forma cianocobalamina de esta vitamina
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