En el organismo, existen distintos tipos de electrolitos, cada uno de ellos desempeña funciones específicas, es por este motivo que cuando se presentan alteraciones electrolíticas, el paciente puede llegar a presentar, dependiendo de la gravedad de las mismas, distintas manifestaciones clínicas.
Los riñones son los principales órganos encargados de mantener un adecuado equilibro electrolítico, sin embargo, esto no quiere decir que siempre que se presenten alteraciones electrolíticas, la causa de la alteración será de origen renal, ya que existen múltiples procesos que pueden originar dichos desequilibrios.
Tipos de alteraciones electrolíticas:
Como ya se dijo previamente, existen varios tipos de electrolitos, por lo que dependiendo de cuál se vea afectado, se pueden presentar trastornos que se corresponden con valores bajos o altos de ellos:
1.- Alteraciones del sodio:
Hiponatremia.
Hipernatremia.
2.- Alteraciones del potasio:
Hiperkaliemia.
Hipokaliemia.
3.- Alteraciones del magnesio:
Hipermagnasemia.
Hipomagnesemia.
4.- Alteraciones del calcio:
Hipercalcemia.
Hipocalcemia.
5.- Alteraciones del fósforo:
Hiperfosfatemia.
Hipofosfatemia.
A continuación, serán descritos cada uno de dichos trastornos electrolíticos.
1.- Alteraciones del sodio:
Las alteraciones electrolíticas del sodio, es decir, sus cambios séricos, son inversamente proporcionales al agua total del cuerpo, lo que quiere decir, que las concentraciones de dicho electrolito disminuyen cuando hay un exceso de líquido y aumentan cuando hay poco líquido en el organismo.
Hiponatremia:
Es la concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mEq/L.
Clasificación:
La hiponatremia se clasifica dependiendo de la concentración sérica de sodio en:
Leve: Sodio sérico de 125-135 mEq/L.
Moderada: Sodio sérico de 115-125 mEq/L.
Grave: Sodio sérico menor a 115 mEq/L.
Causas:
Volumen alto: Es decir, cuando hay exceso de líquidos en el organismo, la hiponatremia se debe a: Aumento del consumo, secreción posoperatoria de hormona antidiurética o a fármacos.
Volumen normal: Hiperglicemia, aumento de lípidos/proteínas en plasma, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y diuréticos.
Volumen bajo: Disminución del consumo de sodio, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales (por diuréticos, enfermedad renal primaria).
Manifestaciones clínicas:
Generalmente, las manifestaciones clínicas asociadas a la hiponatremia, son debidas a la hiperhidratación, además de que su gravedad va a depender del grado de hiponatremia y de su velocidad de instauración, ya que cuando es aguda si se presentan manifestaciones mientras que si es crónica, suele ser asintomática.
Sistema musculoesquelético: Fatiga de los músculos, calambres/sacudidas musculares y debilidad.
Sistema nervioso central: Desorientación, cefalea, aumento de la presión intracraneal, reflejos osteotendinosos profundos hipoactivos o hiperactivos, letargia y confusión; cuando el sodio se encuentra por debajo de 120 mEq/L o si sufre un descenso rápido, se presentan convulsiones y coma.
Si quieres saber acerca del aumento de la presión intracraneal, te recomiendo leer: Hipertensión endocraneana.
Gastrointestinal: Diarrea acuosa, náuseas, vómitos y anorexia.
Cardiovascular: Cuando se producen incrementos importantes de la presión intracraneal, entonces se manifiesta hipertensión arterial y bradicardia.
Tisular: Salivación y epifora.
Renal: Hay oliguria (disminución de la cantidad de orina excretada).
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
Estudios de laboratorio: Para poder identificar la causa de estas alteraciones electrolíticas y establecer un diagnóstico diferencial, es necesario realizar tres análisis clínicos: Osmolalidad plasmática (gran parte de los pacientes con hiponatremia tienen la osmolalidad plasmática baja, es decir, un valor por debajo de 275 mOsm/L; si este no es el caso, entonces debe pensarse en una seudohiponatremia o hiponatremia hiperosmolar), osmolalidad en orina (si una muestra de orina no está diluida, entonces se debe a una secreción apropiada o inapropiada de hormona antidiurética) y concentración de sodio en orina (con este estudio se pueden corroborar los valores observados en las mediciones séricas).
A continuación, se muestra un algoritmo diagnóstico en casos de hiponatremia:
Es la concentración de sodio en sangre mayor de 145 mEq/L, que a su vez, determina un estado de hiperosmolaridad (Osm mayor a 290 mOsm/L).
Causas:
Volumen alto: Administración yatrógena de líquidos que contienen sodio o por exceso de mineralocorticoides (debido a hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing o hiperplasia suprarrenal congénita). Se caracteriza porque el sodio en la orina es mayor de 20 mEq/L y la osmolaridad urinaria supera los 300 mOsm/L.
Para saber más acerca de alteraciones de la glándula suprarrenal, pincha aquí.
Volumen normal: Se debe a pérdidas de agua, que pueden ser de causa renal (afección renal, diabetes insípida, diuréticos) o no renal (gastrointestinales, piel).
Volumen bajo: Por pérdidas renales de agua (por enfermedad tubular renal, por el uso de diuréticos osmóticos, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal) o por pérdidas no renales (piel, gastrointestinal). A diferencia de la hipernatremia hipervolémica, en este caso, la concentración de sodio en orina es menor de 20 mEq/L y la osmolaridad urinaria es menor de 300 mOsm/L.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas ocasionadas por estas alteraciones electrolíticas, van a depender de su tiempo de instauración y de la concentración de sodio.
Hipernatremia aguda: Esta es la que tiene menos de 48 horas de evolución, caracterizada por: Sistema nervioso central (letargo, inquietud, ataxia, espasmos tónicos, irritabilidad, delirio), musculoesquelético (debilidad), cardiovascular (síncope, hipotensión arterial, taquicardia), tisular (lengua roja tumefacta, mucosas secas, disminución de saliva y lágrimas), renal (oliguria) y metabólico (fiebre).
Hipernatremia crónica: Cuando la condición tiene más de 48 horas de evolución, se caracteriza por espasticidad, corea, temblor, hiperreflexia y ataxia.
Hipernatremia grave: Cuando la concentración sérica de sodio es mayor de 160 mEq/L; en estos casos, casi siempre es mortal, ya que se presentan hemorragias cerebrales que producen focalidad neurológica.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
Estudios de laboratorio: La osmolalidad en orina es superior a 800 mOsm/L, esto se observa en los casos de hipernatremia porque esta es la respuesta renal normal.
2.- Alteraciones del potasio:
El potasio constituye el catión más abundante presente en el interior de las células, por lo que a pesar de que sus valores normales son de 3,5-5 mEq/L en el líquido extracelular, en el intracelular las concentraciones son mucho mayores, esto se mantiene en equilibrio debido al efecto de la bomba sodio/potasio.
Hiperkaliemia:
También conocida como hiperpotasemia, se refiere a la concentración sérica de potasio por encima de los valores normales, es decir, mayor a 5,5 mEq/L; se asocia con una mortalidad bastante elevada, que supera el 65%.
Causas:
Incremento del consumo: Que puede deberse al uso de complementos de potasio ya sea por vía oral o parenteral; transfusiones sanguíneas y a la destrucción celular (rabdomiólisis, hemólisis, hemorragia gastrointestinal, lesión por aplastamiento), ya que así se libera potasio.
Incremento de la liberación: Lo cual puede ser producto de acidosis o de un incremento rápido de la osmolalidad extracelular (por hiperglicemia o uso de manitol).
Deterioro de la excreción: Como es el caso del uso de diuréticos ahorradores de potasio y de la falla o insuficiencia renal.
Si quieres saber más cerca de la falla renal, te recomiendo leer: Falla renal aguda.
Clasificación:
Según la concentración sérica de potasio, la hiperkaliemia puede ser:
Leve: Potasio sérico de 5,5-6 mEq/L.
Moderada: Potasio sérico de 6,1-7 mEq/L.
Grave: Potasio sérico mayor a 7 mEq/L.
Manifestaciones clínicas:
La mayoría de las veces, las manifestaciones clínicas de estas alteraciones electrolíticas se presentan cuando las cifras de potasio superan los 6,5 mEq/L.
Gastrointestinal: Cólicos, náuseas, vómitos y diarrea.
Neuromuscular: Parálisis flácida ascendente, debilidad, insuficiencia respiratoria y disartria.
Cardiovascular: Estas son las que determinan la gravedad de la hiperkaliemia, ya que pueden ir desde arritmias cardíacas hasta paradas.
Diagnóstico:
Anamnesis: En el interrogatorio, primeramente se debe reconocer si el paciente está en riesgo de presentar trastornos de este tipo (uso de diuréticos ahorradores de potasio, uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de antagonistas de los receptores de angiotensina y saber si el paciente tiene falla renal o nefropatía diabética), además de que no se pueden dejar de lado las manifestaciones clínicas referidas por él.
Examen físico: Se debe prestar especial atención a la exploración cardíaca con el objetivo de identificar la frecuencia y el ritmo cardíacos; establecer el nivel de conciencia, evaluar la función respiratoria y el estado de hidratación del paciente.
Estudios de laboratorio: Se debe realizar una química sanguínea (para saber no sólo los valores de los electrolitos, sino también para evaluar el estado metabólico del paciente), examen de orina y electrolitos en orina, además de calcular la fracción de excreción de potasio (se debe utilizar una formula, en donde si el resultado es mayor del 10% entonces la hiperpotasemia es de origen extrarrenal y por el contrario, si el resultado es menor del 10% entonces la hiperkaliemia es de causa renal) ya que así se puede hacer el diagnóstico.
Electrocardiograma: En los casos de hiperpotasemia, se pueden evidenciar cambios electrocardiográficos característicos, teniendo que aparecen de forma progresiva y de la siguiente manera: Odas T en espiga (elevadas y picudas), alargamiento del intervalo PR y del QRS, onda P aplanada y bradicardia, onda bifásica y por último, taquicardia o fibrilación ventricular.
Hipokaliemia:
Es la concentración sérico por debajo de 3,5 mEq/L; esta dispotasemia se presenta con frecuencia en aquellos pacientes que se encuentran hospitalizados, sin embargo, son pocos los que manifiestan clínica.
Mecanismos y causas:
Estas alteraciones electrolíticas pueden deberse esencialmente a cualquiera de los siguientes mecanismos:
Consumo inadecuado de potasio: Como ocurre con las dietas bajas en potasio, líquidos por vía endovenosa sin complemento de potasio o por nutrición parenteral deficiente en potasio.
Excreción excesiva de potasio: Esto puede deberse a hiperaldosteronismo o a algunos fármacos como los diuréticos (incrementan la eliminación de potasio) o las penicilinas (favorecen la eliminación en los túbulos renales de potasio).
Pérdidas intestinales: Puede ser por una pérdida directa (esto se observa frecuentemente en las diarreas) o por pérdida renal (por vómitos).
Clasificación:
Leve: Potasio sérico de 3-3,5 mEq/L.
Moderada: Potasio sérico de 2,5-2,9 mEq/L.
Grave: Potasio sérico menor a 2,5 mEq/L.
Manifestaciones clínicas:
Estas suelen aparecer después de que el potasio se encuentra por debajo de 3 mEq/L.
Gastrointestinal: Estreñimiento, íleo, náuseas y vómitos.
Neuromuscular: Fatiga, debilidad, parálisis, hiporreflexia, mialgias; se puede presentar rabdomiolisis acompañada de falla renal aguda cuando la hipokaliemia es grave y atrofia muscular cuando es crónica.
Cardiovascular: Parada cardíaca producto de arritmias ventriculares, que representan la primera causa de muerte asociada a la hipopotasemia.
Sistema nervioso central: El paciente manifiesta irritabilidad, letargia e incluso síntomas psicóticos.
Diagnóstico:
Anamnesis: En el interrogatorio deben identificarse factores de riesgo (presencia de otro trastorno electrolítico como hipomagnesemia, identificar si recibe tratamiento con digoxina y si tiene antecedentes de enfermedad cardíaca o neuromuscular) y de redistribución del potasio (fármacos β-adrenérgicos, alcalosis, insulina, hipotermia), preguntar al paciente si se encuentra recibiendo algún tratamiento actualmente (abuso de diuréticos, de enemas o de laxantes, uso de anfotericina B o de aminoglucósidos) y tomar en cuenta las características de las manifestaciones clínicas referidas.
Examen físico: Esencialmente, se debe prestar especial atención a los mismos parámetros que se evalúan cuando se sospecha de hiperkaliemia.
Estudios de laboratorio: Realizar química sanguínea (en donde no solo debe solicitarse la cuantificación de los electrolitos séricos, sino también la concentración de digoxina en sangre para saber si se alcanzó un nivel tóxico que pudiera ser la causa de la hipokaliemia) y examen de orina con electrolitos.
Electrocardiograma: Como sucede en los casos de hiperkaliemia, en estas alteraciones electrolíticas también hay cambios electrocardiográficos, como: aparición de ondas U, onda T aplanada, cambios en el segmento ST y arritmias (las cuales se exacerban en pacientes que reciben digoxina).
A: Hipokaliemia.
B: Hiperkaliemia.
El magnesio, al igual que el potasio, se encuentra predominantemente en el espacio intracelular, mientras que el que se encuentra en el espacio extracelular, la mayoría está unido a albúmina sérica, es por este motivo que algunas veces se pudiera presentar una hipomagnesemia relativa cuando existe hipoalbuminemia.
Hipermagnesemia:
Es la concentración sérica de magnesio por encima de 2,4 mEq/L; este trastorno electrolítico es poco frecuente y se presenta con mayor frecuencia en el contexto de una falla renal aguda o crónica avanzada, o incluso después de la administración exógena de magnesio.
Causas:
Deterioro de la función renal.
Consumo excesivo de magnesio: Que puede verse en casos de nutrición parenteral o por antiácidos y laxantes que contienen magnesio.
Clasificación:
Al igual que con otros trastornos electrolíticos, la hipermagnesemia se clasifica según los valores séricos de magnesio en:
Leve: Magnesio sérico de 2,4-4 mEq/L.
Moderada: Magnesio sérico de 4,1-4,9 mEq/L.
Grave: Magnesio sérico mayor a 5 mEq/L.
Manifestaciones clínicas:
Normalmente, las manifestaciones clínicas se comienzan a presentar después de que se superan los 4,8 mEq/L y van a depender de la cantidad de magnesio presente en la sangre, teniendo que:
De 4-6 mEq/L: El paciente manifiesta náuseas vómitos, cefalea, letargia, hiporreflexia y exantema cutáneo.
De 6-10 mEq/L: Hipotensión arterial, bradicardia y se comienzan a evidenciar cambios electrocardiográficos, como prolongación de los intervalos PR y QT y ensanchamiento del complejo QRS.
Mayor a 10 mEq/L: Hay parálisis muscular y tetraplejía, además el paciente comienza a presentar signos de falla respiratoria, como apnea y depresión respiratoria.
Mayor de 15 mEq/L: El paciente presenta un bloqueo auriculoventricular completo, que puede llegar a asistolia.
Diagnóstico:
Anamnesis: Se deben identificar a los pacientes en riesgo (pacientes con rabdomiolisis, enfermedades renales crónicas), aquellos que se encuentran recibiendo algún fármaco (como antiácidos, magnesio, laxantes) e identificar las manifestaciones clínicas del paciente.
Estudios de laboratorio: Solicitar hematología completa (para verificar fórmula y recuento de leucocitos), química sanguínea (solicitar electrolitos séricos y demás pruebas para valorar estado metabólico) y gasometría arterial (para descartar alcalosis o acidosis).
Electrocardiograma: Los cambios electrocardiográficos que se presentan en estas alteraciones electrolíticas son parecidos a los que se observan en casos de hiperkaliemia y se incluyen: Aumento del intervalo PR, ondas T elevadas y complejo QRS ensanchado.
Hipomagnesemia:
Es la concentración sérica de magnesio por debajo de 1,8 mEq/L. Muchas veces, estos trastornos electrolíticos no se presentan de forma aislada, sino como consecuencia de una hipokaliemia refractaria al tratamiento y si la hipomagnesemia se prolonga en el tiempo, puede dar lugar a una hipocalcemia.
Causas:
Consumo ineficiente: Uso prolongado de líquidos intravenosos, inanición, nutrición parenteral total con complementos inadecuados de magnesio, alcoholismo.
Aumento de la excreción renal: Anfotericina B, por alcohol y como se observa con casi todos los diuréticos.
Pérdidas gastrointestinales (diarrea).
Pancreatitis aguda.
Malabsorción.
Aldosteronismo primario.
Cetoacidosis diabética.
Clasificación:
Leve: Magnesio sérico 1,4-1,8 mEq/L.
Moderada: Magnesio sérico de 1-1,3 mEq/L.
Grave: Magnesio sérico menor a 1 mEq/L.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas que se presentan en estas alteraciones electrolíticas, pueden confundirse con otros cuadros patológicos; entre ellas están:
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos y anorexia.
Neuromusculares: Convulsiones, reflejos hiperactivos, tetania y temblores musculares.
Cardiovasculares: Hay arritmias supraventriculares (taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular) o ventriculares (como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular).
Diagnóstico:
Anamnesis: Aparte de las manifestaciones clínicas que refiere el paciente, una forma sencilla de sospechar de una hipomagnesemia es identificando a los pacientes que se encuentran en riesgo de padecerla, como: pacientes con enfermedad renal o gastrointestinal crónica, alcohólicos, desnutridos o ancianos; además de aquellos pacientes con hidratación parenteral, que reciben aminoglucósidos, Anfotericina B o diuréticos.
Examen físico: Realizar examen físico general, prestando especial atención a las funciones vitales y al funcionamiento metabólico.
Estudios de laboratorio: Química sanguínea (para certificar los valores de magnesio, además de evaluar bioquímicamente el estado metabólico del paciente) y examen de orina.
Electrocardiograma: Entre los cambios electrocardiográficos asociados a la hipomagnesemia, se encuentran: Intervalos QT y PR prolongados, depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de la onda P, taquicardia y arritmias.
4.- Alteraciones del calcio:
La mayoría del calcio presente en el organismo, se encuentra localizado en la matriz ósea y solo una pequeña cantidad se encuentra en el líquido extracelular, sin embargo, dicho calcio sérico está dividido de las siguientes formas:
Unido a proteínas.
Formando complejos con fosfato y otros aniones.
Ionizado.
Hipercalcemia:
Estas alteraciones electrolíticas se definen como un calcio sérico total (el que miden la mayoría de los laboratorios) mayor a 10,5 mg/dL o la concentración de calcio iónico mayor a 5,6 mg/dL. En vista de que el calcio sérico total sufre modificaciones importantes si hay alteraciones de las proteínas, es aconsejable solicitar ambas formas del calcio.
Causas:
Hiperparatiroidismo primario.
Afecciones malignas (metástasis óseas o por un efecto de la secreción de proteína relacionada con hormona paratiroidea).
Fármacos (andrógenos, tiazidas, ácido acetilsalicílico, litio, estrógenos y teofilina).
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de estas alteraciones electrolíticas dependen del tiempo de instauración, entre ellas están:
Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal.
Neuromuscular: Debilidad, confusión, coma; fatiga muscular, dolor óseo.
Cardiovascular: Hipertensión arterial y arritmias, hay bloqueos auriculoventriculares que pueden llegar a paro cardíaco.
Renal: Polidipsia y poliuria.
Hipercalcemia grave: Se define como las cifras séricas de calcio por encima de 13 mg/dL; se caracteriza por: estupor, coma, insuficiencias cardíaca y renal, que llevan a paro cardíaco.
Diagnóstico:
Anamnesis y examen físico.
Estudios de laboratorio: Solicitar electrolitos séricos, además de niveles de calcio en 24 horas y de paratohormona.
Electrocardiograma: Entre los cambios observados en el electrocardiograma están: Acortamiento del intervalo QT, intervalos PR y QRS prolongados, aumento del voltaje de los complejos QRS, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T y bloqueo auriculoventricular.
Hipocalcemia:
Es la concentración sérica total de calcio menor a 8 mg/dL o la concentración de calcio iónico menor de 4,7 mg/dL.
Causas:
Insuficiencia renal.
Pancreatitis.
Infecciones masivas de tejido blando.
Síndrome de choque tóxico.
Fístulas pancreáticas y de intestino delgado.
Hipoparatiroidismo.
Síndrome de lisis tumoral.
Anormalidades del magnesio.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de estas alteraciones electrolíticas van a depender del tiempo de instauración de dicha alteración y del valor de calcio ionizado, teniendo que:
Sistema musculoesquelético: Tetania, parestesias, hiperreflexia y espasmos bronquial, intestinal, carpopedio, laríngeo y facial.
Sistema nervioso central: Ansiedad, convulsiones, irritabilidad, delirio y psicosis.
Cardiovascular: Hipotensión arterial, bradicardia, paro cardíaco.
Signos: Chvostek (espasmos al golpear el nervio facial) y Trousseau (espasmo del carpo debido a la aplicación de presión en nervios y vasos de extremidades superiores).
Diagnóstico:
Anamnesis y examen físico.
Estudios de laboratorio: Solicitar valores de calcio, tanto total como ionizado; para poder identificar la causa se recomienda realizar determinación de amilasa, lipasa, paratohormona, vitamina D, fósforo y magnesio.
Electrocardiograma: Se presentan los siguientes cambios: Intervalo QT prolongado, inversión de la onda T, bloqueos cardíacos y fibrilación ventricular.
A continuación, se muestra un algoritmo diagnóstico para identificar la causa del trastorno:
El fósforo representa el principal anión intracelular, que además se encuentra en grandes cantidades en células metabólicamente activas, dicho electrolito tiene un papel fundamental en la generación de energía.
Hiperfosfatemia:
Es la concentración sérica de fósforo por encima de 5 mg/dL; algunas veces se puede presentar una seudohiperfosfatemia producto de una hiperlipidemia, hiperglobulinemia o por hemólisis.
Mecanismos y causas:
Disminución de la eliminación renal de fósforo: Esto puede deberse a una disminución de la tasa de filtración glomerular (por falla renal agua o crónica) o a un aumento de la reabsorción tubular (hipertiroidismo, tratamiento con heparina, calcinosis tumoral e hipoparatiroidismo).
Sobrecarga de fósforo al espacio extracelular: Por procesos endógenos (enfermedades granulomatosas, rabdomiolisis, lisis tumoral, metástasis osteolíticas, hemólisis) o exógenos (por la administración de fósforo intravenoso, oral o renal).
Manifestaciones clínicas:
Estas alteraciones electrolíticas suelen ser asintomáticas, pero cuando hay manifestaciones clínicas, estas suelen establecer una relación con la hipocalcemia.
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos y anorexia.
Musculoesqueléticas: Calambres musculares, tetania, parestesias.
Cardiovasculares: Bradicardia, hipotensión arterial y paro cardíaco.
Sistema nervioso central: Ansiedad, letargia, irritabilidad, depresión, psicosis, delirio y convulsiones.
Otras: Insuficiencia renal, disminución de la agudeza visual y conjuntivitis.
Diagnóstico:
Para establecer el diagnóstico, sólo se necesitan medir los niveles de fósforo séricos, ya después se realizarán otros estudios para poder identificar la causa, que algunas veces es fácilmente detectable al realizar la anamnesis.
Hipofosfatemia:
Es la concentración sérica de fósforo por debajo de 3 mg/dL.
Mecanismos y causas:
Disminución de la absorción intestinal: Por diarrea crónica, malabsorción, desnutrición, déficit de vitamina D o uso de antiácidos con hidróxido de aluminio.
Pérdidas reales: Hiperparatiroidismo, diuréticos, déficit de insulina y alcoholismo.
Paso del fósforo al espacio intracelular: Hiperventilación, alcalosis respiratoria, tratamiento de Cetoacidosis diabética con insulina.
Clasificación:
Leve: Fósforo sérico de 2,5-3 mg/dL.
Moderada: Fósforo sérico de 1-2,5 mg/dL.
Grave: fósforo sérico menor a 1 mg/dL.
Manifestaciones clínicas:
Estas alteraciones electrolíticas suelen ser asintomáticas, hasta que el fósforo llega a valores por debajo de 1,5 mg/dL; siendo las manifestaciones clínicas más evidentes cuando el fósforo es menor de 1 mg/dL ya que ocasiona un desequilibrio energético.
Gastrointestinales: Anorexia, náuseas y vómitos.
Musculoesqueléticas: Paresia, parestesias, parálisis arrefléxica aguda, mialgias, tetania y alteraciones de la contractilidad del diafragma.
Sistema nervioso central: Somnolencia, desorientación, coma, convulsiones y parálisis de pares craneales.
Cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita.
Hematológicas: Hay pancitopenia, caracterizada por anemia hemolítica, trombocitopenia que ocasiona hemorragias secundarias y leucopenia que predispone al paciente a cualquier tipo de infección.
Otras: Óseas (osteopenia y osteomalacia), renales (necrosis tubular aguda) y metabólicas (acidosis metabólica).
Diagnóstico:
Anamnesis y examen físico.
Estudios de laboratorio: Hematología completa (se debe comprobar la presencia de pancitopenia), química sanguínea (para saber los valores de fósforo séricos) y gases arteriales.
Reconocer la presencia de las alteraciones electrolíticas resulta sencillo, ya que con la amplia gama de manifestaciones clínicas que se asocian a ellas, se puede sospechar y solicitar una medición sérica de los electrolitos para corroborar su existencia, sin embargo, lo preferible es evitar su instauración, sobre todo en aquellos pacientes que se encuentran en riesgo.
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