Criterios para decir que estamos ante una sepsis:
En vista de que la sepsis es una patología sistémica, que ocasione disfunción multiorgánica, va a tener muchas formas para manifestarse:
Generales:
Fiebre (temperatura igual o mayor a 38,3 °C) o Hipotermia (temperatura menor a 36 °C).
Frecuencia cardíaca por encima de 90 latidos por minuto.
Taquipnea (frecuencia respiratoria aumentada).
Estado mental alterado.
Edema importante o balance hídrico positivo (más de 20 cc/Kg en 24 horas).
Hiperglicemia en ausencia de diabetes (glucosa sérica mayor a 140 mg/dL).
Inflamatorios:
Leucocitosis (leucocitos séricos por encima de 12.000 célxmm3) o Leucopenia (leucocitos en sangre por debajo de 4.000 célxmm3).
Recuento de leucocitos normal, pero con más del 10% de formas inmaduras.
Proteína C Reactiva dos valores por encima de sus valores considerados como normales.
Procalcitonina plasmática dos veces por encima del valor normal.
Hemodinámicos:
Presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg.
Presión arterial media por debajo de 70 mmHg.
Disminución de la presión arterial sistólica por encima de 40 mmHg con respecto a las cifras manejadas normalmente por la persona.
Disfunción orgánica:
Hipoxemia arterial (PaO2 menor a 300 mmHg).
Oliguria aguda (diuresis menor a 0,5 cc/Kg/hora durante al menos dos horas).
Aumento de la creatinina sérica por encima de 0,5 mg/dL.
Trastornos de la coagulación (manifestadas por un INR mayor de 1,5 o un PTT mayor a 60 segundos).
Íleo paralítico (ausencia de borborigmos o ruidos hidroaéreos a la auscultación abdominal).
Trombocitopenia (plaquetas por debajo de 100.000 célxmm3).
Hiperbilirrubinemia (tomando como parámetro la bilirrubina total, por encima de 2 mg/dL).
Perfusión tisular:
Hiperlactatemia (lactato elevado en sangre, por encima de 1 mmol/L).
Llenado capilar prolongado o piel moteada.
Todos los descritos anteriormente son criterios de una sepsis, sin embargo, la misma puede progresar a una sepsis grave o incluso peor a un shock séptico, cada uno de dichos estados también tienen otros criterios para poder diferenciarlos unos de otros, como se muestra a continuación:
Sepsis Grave:
Esta es la sepsis a la cual se le suman la disfunción orgánica inducida por ella o hipoperfusión tisular (representada por hipotensión arterial, lactato elevado u oliguria). Los siguientes son criterios para sepsis grave:
Hipotensión arterial inducida por sepsis.
Concentración de lactato elevada.
Diuresis menor a 0,5 cc/Kg/hora durante al menos dos horas, a pesar de que al paciente se le esté brindando hidratación adecuada.
Lesión pulmonar aguda con PaO2 < 250 mmHg con ausencia de neumonía como foco infeccioso.
Lesión pulmonar aguda con PaO2 < 200 mmHg con neumonía como foco de infección.
Creatinina mayor a 2 gr/dL.
Bilirrubina total mayor a 4 mg/dL.
Shock séptico:
Este es un estado caracterizado por hipotensión arterial atribuible a una sepsis, la cual persiste a pesar de la reanimación apropiada con fluidos.
Causas de sepsis:
Como ya se dijo anteriormente, la sepsis es ocasionada por una infección, la cual puede ser de cualquier tipo y esta puede estar dada por un solo agente etiológico o ser polimicrobiana, entre las infecciones que causan sepsis con más frecuencia tenemos:
Neumonía en un 47% de los casos.
Infecciones intraabdominales en un 15% de los casos.
Infecciones del tracto urinario en el 10% de los casos.
Otras menos frecuentes como: Infecciones de heridas, infecciones relacionadas con la administración de fármacos por vía endovenosa.
También, es importante tener en cuenta, que en un individuo inmunocompetente, no debería producirse una sepsis, ya que su sistema inmune sería apto para combatir la infección, por lo que más de la mitad de los pacientes que desarrollan sepsis tienen una enfermedad de base que provoca cierto grado de inmunodeficiencia como la diabetes mellitus, una enfermedad pulmonar obstructiva crónica o un cáncer, haciendo que esté más predispuesto para el desarrollo de la sepsis.
¿Por qué se produce una sepsis?
Primero, se conoce que la sepsis tiene una patogenia compleja, en donde las características más importantes son la inflamación, alteraciones de la coagulación y la fibrinólisis, estas tres contribuyen en el progreso de la enfermedad, siendo la coagulación intravascular diseminada y la trombosis microvascular un factor primario que conduce a disfunción orgánica y posteriormente a la muerte.
Para entender mejor cómo es el proceso que da origen a una sepsis, debe conocerse qué ocurre fisiológicamente en el organismo en respuesta a una infección.
Inflamación:
Esta es la primera respuesta por parte del organismo frente a la infección, lo que induce un estado proinflamatorio, favoreciendo la producción de mediadores proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral, interleucina-6, entre otros; esto se produce con el objetivo de reparar los daños existentes en el organismo y prevenir que haya un mayor deterioro, posteriormente para contrarrestar la acción de dichos mediadores, el organismo produce una respuesta anti-inflamatoria como compensación para así reducir la inflamación inicial.
En la sepsis:
No se produce la respuesta anti-inflamatoria, por lo que el organismo libera en exceso mediadores inflamatorios, provocando así una respuesta inflamatoria masiva, confundiendo la respuesta normal del organismo y causando daño tisular y por consiguiente capilar, por último al daño orgánico.
Coagulación:
Muchos de los mediadores liberados que tienen acción contra la infección, también promueven la coagulación. Cuando hay un daño tisular, el cual ocurre por la inflamación previa o incluso por daño directo ocasionado por la bacteria, los factores de coagulación van a activarse al entrar en contacto con dichas superficies expuestas, se activa la cascada de coagulación, cuyo resultado final es la producción de trombina, la cual va a convertir el fibrinógeno en fibrina para así formar el trombo, que bloquea el vaso sanguíneo lesionado previniendo la hemorragia posterior.
En la sepsis:
En vista de los grandes daños ocasionados por el proceso inflamatorio, el organismo va a activar la cascada de coagulación en exceso para intentar reparar el daño tisular, produciendo grandes cantidades de trombina, que luego al convertir el fibrinógeno en fibrina, la misma se deposita en la microcirculación, originando una trombosis microvascular que llevará a hipoxia tisular y al fallo orgánico.
Fibrinólisis:
Por último, el organismo produce una respuesta para degradar el fibrinógeno y los trombos formados como consecuencia del proceso de coagulación, esta respuesta es la fibrinólisis, cuando esto concluye el cuerpo produce una respuesta antifibrinolítica con el fin de controlar la fibrinólisis, dado por el inhibidor del activador de plasminógeno I y el inhibidor de fibrinólisis activado por trombina.
En la sepsis:
Aumenta la actividad del inhibidor del activador de plasminógeno I y hay descenso de los niveles de plasminógeno, esto ocasiona que la fibrinólisis esté suprimida, mientras que la coagulación sigue activa.
Manifestaciones clínicas de sepsis:
Las manifestaciones clínicas de la sepsis se presentan como consecuenica de la respuesta del huésped frente a una infección, la cual no pudo ser controlada por los mecanismos de defensa normales del organismo. Entre las manifestaciones más comunes destacan:
Debilidad generalizada.
Temperatura elevada/disminuida.
Taquipnea.
Rash cutáneo.
Alteraciones del estado mental.
Taquicardia.
Hipotensión arterial.
Diagnóstico de sepsis:
El diagnóstico de una sepsis es esencialmente clínico, aún así deben realizarse distintas pruebas de laboratorio para certificarla y evaluar el estado paraclínico del paciente.
Marcadores séricos:
Ninguno de los que se mencionen a continuación tiene la especificidad suficiente para establecer un diagnóstico específico de sepsis, sin embargo, resultan muy útiles en la práctica médica porque ya al sospechar de la presencia de una sepsis, con estos marcadores estaríamos más seguros:
Procalcitonina: Este es el reactante de fase aguda con mayor sensibilidad y especificidad para sepsis, ya que sus valores no aumentan cuando la infección es localizada ni cuando la infección es sistémica debida a un agente etiológico no bacteriano.
Proteína C reactiva: A pesar de su gran sensibilidad, su especificidad es baja e incluso se eleva en procesos que no son de origen infeccioso.
Pruebas complementarias:
Hematología completa: En donde se puede encontrar leucocitosis o leucopenia, también trombocitopenia.
Química sanguínea: Urea y creatinina aumentadas, bilirrubina seérica elevada, lactato sérico por encima de los valores normales.
Tiempos de coagulación: Prolongados.
Gasometría arterial: Se puede encontrar alcalosis metabólica en un inicio o acidosis metabólica cuando la sepsis es más avanzada.
Hemocultivos: Deben realizarse dos hemocultivos, tomados en lugares diferentes.
Punción lumbar: En aquellos casos en los cuales se sospeche de infección del sistema nervioso central.
Pruebas de imagen:
Radiografía: De tórax, de abdomen, de senos paranasales; esto con el objetivo de localizar o descartar focos infecciosos.
Ecografía.
Tomografía axial computarizada.
Ecocardiograma: Cuando se sospeche de endocarditis.
Tratamiento de sepsis:
El tratamiento está dirigido a controlar todas las alteraciones producidas por la sepsis y por supuesto la infección que la originó, por tal motivo el tratamiento de la sepsis se divide en tres partes fundamentales:
Sintomático:
Cuando se presente hipoperfusión ocsionada por hipotensión arterial o por acidosis láctica, entonces debe comenzarse inmediatamente con las medidas de soporte. Los objetivos que esperan lograrse con el tratamiento sintomático son:
Mantener la tensión arterial media mayor a 70 mmHg.
Que el gasto cardíaco sea menor de 4 L/min/m2.
Mantener la diuresis por encima de 0,5 cc/Kg/hora.
Reducir los niveles de lactato.
Mejorar la perfusión cutánea.
Estabilizar y recuperar un nivel de conciencia óptimo.
Fluidoterapia:
Siempre, antes de utilizar cualquier tipo de fármaco, primero se va a utilizar la hidratación parenteral como medida terapéutica de entrada. Con:
Cristaloides: Estos son los más usados, puede usarse solución 0,9% o ringer lactato.
Coloides: Pueden usarse en combinación con los cristaloides, en este grupo está la albúmina (la más usada).
Sangre: En algunos casos, las transfusiones de hemoderivados son necesarias, como:
Hemoglobina menor a 7 gr/dL, se debe transfundir concentrado globular.
Menos de 5000 plaquetas, transfundir plasma fresco congelado.
Fármacos Vasopresores:
Estos están indicados única y exclusivamente cuando no se haya podido remontar la tensión arterial media aplicando las medidas previas. Los fármacos que pueden usarse son:
Noradrenalina: Provoca una vasocontricción que mantiene la tensión arterial media dentro de límites normales, sin necesidad de aumentar el gasto cardíaco ni las demandas de oxígeno.
Dobutamina: La cual debe usarse en combinación con la noradrenalina en aquellos pacientes con un gasto cardíaco disminuido, además de que ayuda a mejorar la circulación esplánica.
Vasopresina: Esta solo debe usarse cuando la hipotensión arterial no mejoró con ninguno de los fármacos previamente nombrados, ya que a dosis elevadas puede ocasionar isquemia coronaria y esplánica.
Fisiopatológico:
Este tratamiento está dirigido a controlar la respuesta fisiopatológica del organismo al originar una sepsis.
Actuación sobre la inflamación:
Se utilizarán corticoides, específicamente hidrocortisona cuando haya inestabilidad hemodinámica, por vía endovenosa y en perfusión continua a dosis de 200-300 mg en 24 horas.
Actuación sobre la coagulación:
Se administrará proteína C humana recombinante cuando el paciente con sepsis se encuentre en gran riesgo de morir, ya que la misma tiene propiedades anticoagulantes, fibrinolíticas y antiinflamatorias.
Etiológico:
Es decir, tratar la infección que desencadenó la sepsis, este tratamiento es empírico y debe iniciarse dentro de la primera hora desde que se empezó a manifestar la sepsis, con la cual deben cubrirse todos los microorganismos probables, posteriormente cuando se tengan los resultados de los distintos cultivos, la antibioticoterapia pasará a ser específica.
En pacientes inmunocompetentes:
Piperacilina/Tazobactam combinada con Gentamicina o Tobramicina.
Ampicilina combinada con Gentamicina y Clindamicina.
Imipenem.
En pacientes neutropénicos:
Ticarcilina o Piperacilina combinada con Tobramicina.
Imipenem.
Vancomicina (cuando hay psisbilidad de que la infección sea causada por estafilococo).
Paciente esplenectomizado:
Cefotaxima o Ceftriaxona.
Vancomicina.
Manejo sistematizado de la sepsis:
A continuación, esquematizaré paso a paso, las múltiples medidas que deben aplicarse en un paciente con sepsis y que al hacerlas de manera correcta, podrían salvar su vida.
1.- Reanimación inicial:
Durante las 6 primeras horas de un paciente con sepsis, los objetivos que deben alcanzarse con el tratamiento son:
Presión venosa central entre 8-12 mmHg.
Presión arterial media mayor o igual a 65 mmHg.
Diuresis igual o mayor a 0,5 cc/Kg/hora.
Saturación de oxígeno de al menos 70%.
2.- Detección sistémica de la sepsis:
En este punto, se deben identificar cuáles pacientes que se encuentren gravemente enfermos, es probable que desarrollen sepsis y estar preparados para brindarles la atención necesaria.
3.- Diagnóstico:
Es preferible que antes de comenzar con la antibioticoterapia empírica, se tomen las muestras necesarias para realizar los cultivos y antibiogramas correspondientes.
Los hemocultivos deben ser tomados de dos lugares diferentes, preferiblemente de una vía venosa periférica y el otro de una vía venosa central.
Realizar estudios imagenológicos para controlar posibles focos infecciosos.
4.- Antibioticoterapia:
Como ya se mencionó anteriormente, se debe iniciar dentro de la primera hora de atención del paciente con sepsis.
Al inicio es empírica, pero la misma no debe durar más de 5 días, es decir, hasta tener los resultados de los cultivos previamente realizados y que de esta manera pase a ser específica.
Debe ser monoterapia en aquellos pacientes que no tengan patologías de base y que sean inmunocompetentes, mientras que en los casos de pacientes con neutropenia o con problemas de su sistema inmunológico deben ser tratados con terapias combinadas.
5.- Control de la fuente:
Es importante reconocer cuál es el foco infeccioso y tratarlo lo más pronto posible.
6.- Fluidos:
Comenzando siempre con las soluciones cristaloides.
Las soluciones coloides se administran de ser necesarias y pueden ser combinadas con las cristaloides.
Siempre van a continuarse en aquellos casos cuando el paciente presente una mejoría hemodináminca.
7.- Vasopresores:
No deben usarse desde el inicio.
Su uso está reservado para cuando la terapia con fluidos no surta efecto.
8.- Corticoesteroides:
Sólo cuando el paciente no logre estabilizarse con la administración de fluidos ni de vasopresores.
9.- Hemoderivados:
Sólo se utilizarán las transfusiones de hemoderivados cuando:
Concentrado globular:
Hemoglobina menor a 7 g/dL.
Plasma fresco congelado:
Sin hemorragia aparente con menos de 10.000 plaquetas.
Riesgo de hemorragia con menos de 20.000 plaquetas.
Hemorragia activa, cirugía o procedimiento invasivo con menos de 50.000 plaquetas.
A pesar de que la sepsis es un cuadro grave, es controlable y con la aplicación de las medidas necesarias para su manejo el paciente puede tener una recuperación completa, sin embargo, lo más esencial en los pacientes con sepsis es evitar que el cuadro avance hasta un shock séptico que es aún más grave y difícil de tratar.
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