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Resistencia a la insulina en el cerebro

insulina en el cerebro
En las dos entradas anteriores, puedes leerlas aquí y aquí, vimos que la inflamación y el exceso de energía celular (sobre alimentación) son dos importantes causas, vinculadas entre sí, de resistencia a la insulina.

Continuando con nuestra exploración de la resistencia a la insulina, en esta ocasión, toca enfocar la atención en el cerebro.

El cerebro influye en todos los tejidos del cuerpo, en muchos casos administrando procesos del tejido para reaccionar a los cambios de las condiciones ambientales o internas.

Está íntimamente implicado en la señalización de la insulina en varios tejidos, por ejemplo:

Regulación de la secreción de insulina por el páncreas (1)

Regulación de la absorción de glucosa por los tejidos en respuesta a la insulina (2)

Regulación de la supresión de la producción de glucosa por el hígado en respuesta a la insulina (3)

Regular el tráfico de ácidos grasos dentro y fuera de las células grasas en respuesta a la insulina (4, 5)
Debido a su importante papel en la señalización de la insulina, el cerebro es un candidato como mecanismo para que se de la resistencia a la insulina.

Resistencia a la insulina en el cerebro

Cuando una persona come carbohidratos o proteínas, el páncreas responde aumentando la secreción de insulina en la sangre, lo que proporciona nutrición a los tejidos y evita el aumento masivo de glucosa en la sangre que de lo contrario se produciría tras el consumo de hidratos de carbono.

Lo hace por dos mecanismos:

Mediante el aumento de la tasa de absorción de glucosa por los tejidos
insulina en el cerebro


Mediante la supresión de la secreción del hígado de la glucosa en el torrente sanguíneo.
Este año, la Dr. Claudia P. Coomans y colegas publicaron un papel en la contribución del cerebro a estos procesos (6).

Mediante el bloqueo de la señalización de la insulina en el cerebro específicamente, fueron capaces de reducir la captación de glucosa estimulada por insulina en el tejido muscular en un 59 por ciento en ratones.

El mismo procedimiento atenúa la capacidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa por el hígado en un 20 por ciento.

Esto implica que una parte significativa de la capacidad de la insulina para restringir el nivel de glucemia después de una comida está mediada por el cerebro.

Luego realizaron el mismo experimento en ratones a los que se les había inducido obesidad mediante la dieta.

La inhibición de la señalización de la insulina en el cerebro no tuvo efecto en ratones obesos, lo que indica que el cerebro pierde su capacidad para estimular la captación de glucosa en la obesidad.
insulina en el cerebro

Si este resultado puede generalizarse a los seres humanos, sugiere que una fuente de resistencia a la insulina es el cerebro pudiendo estimular otros tejidos para responder a ella apropiadamente.

La resistencia a la insulina en el cerebro es una característica bien descrita de la obesidad inducida por dieta en modelos animales (7, 8, 9).

Ocurre en paralelo con la resistencia a la leptina y se cree que también contribuye al aumento de grasa (10, 11).

Los seres humanos obesos parecen ser resistentes a la leptina de manera muy similar a los modelos animales obesos, y aunque no se ha demostrado que la resistencia a la insulina en el cerebro ocurra en paralelo, parece probable ya que esto se observa constantemente en modelos animales.

Juntando las piezas, es más que probable que la resistencia a la insulina en el cerebro ocurra en los seres humanos y contribuya a la resistencia a la insulina en todo el cuerpo.

¿Cómo se desarrolla la resistencia a la insulina en el cerebro? Probablemente de una manera bastante similar a cómo se desarrolla en otros tejidos.

Así como la inflamación y el exceso de energía celular están implicados en la resistencia a la insulina en el tejido muscular, los mismos mecanismos están implicados en la resistencia a la insulina en el cerebro y también a la leptina, aunque pueden existir otros mecanismos no identificados que sean únicos al cerebro (12, 13, 14).

La estrategia de tratamiento, en la medida de los conocimientos actuales, por lo tanto debe ser el mismo para ambas fuentes de resistencia a la insulina.

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