Es importante resaltar que no tiene nada que ver con espiritismo, ni santería, solo es un virus que se propaga por diversos factores como cualquier otra enfermedad exantemática, con su tratamiento antiviral previo.
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¿A quien afecta?
Las infecciones por VHS son ubicuas y no existen variaciones estacionales en cuanto al riesgo de infección. El único huésped natural es el ser humano y el modo de transmisión es el contacto directo entre superficies mucocutáneas. No se han documentado transmisiones accidentales a partir de objetos inanimados, como asientos de retretes. Todas las personas infectadas albergan una infección latente y desarrollan infecciones recurrentes, que pueden ser sintomáticas o pasar desapercibidas, y presentan una contagiosidad periódica. Esto ayuda a explicar la amplia prevalencia del VHS.
El VHS-1 y el VHS-2 tienen la misma capacidad de provocar una infección inicial en cualquier localización anatómica, pero difieren en su capacidad de causar infecciones recurrentes. El VHS-1 tiene una mayor propensión a causar infecciones recurrentes orales, mientras que en el VHS-2, se trata de infecciones genitales. Por este motivo, la infección por VHS-1 suele deberse al contacto con secreciones orales contaminadas, mientras que la debida al VHS-2 suele estar causada por contacto anogenital. Las tasas de seroprevalencia de VHS son mayores en los países en vías de desarrollo y en los grupos socioeconómicos más desfavorecidos, aunque en las naciones desarrolladas se observan tasas elevadas de infecciones por VHS-1 y VHS-2, al igual que en personas de los estratos socioeconómicos más favorecidos. Las infecciones incidentales por VHS-1 son más frecuentes durante la infancia y la adolescencia, pero también se encuentran en etapas posteriores de la vida.
Este estudio indica que las mujeres jóvenes con actividad sexual tienen una mayor tasa de ataque de herpes genital y sugiere que esta forma de herpes debería tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier mujer joven que refiera síntomas genitourinarios recurrentes.
¿Cuál es su patogenia?
La patogenia de la infección por VHS supone una replicación viral en la piel y las mucosas, seguida de la replicación y diseminación en el tejido neural. La infección viral suele empezar en una puerta de entrada cutánea, como la cavidad oral, la mucosa genital, la conjuntiva ocular o en discontinuidades de los epitelios queratinizados. El virus se replica a nivel local, lo que causa la muerte celular y a veces produce unas respuestas inflamatorias sintomáticas que facilitan el desarrollo de las vesículas y úlceras herpéticas características. El virus también penetra en las terminaciones nerviosas y se disemina más allá de la puerta de entrada, hasta los ganglios sensitivos por transporte intraneuronal. El virus se replica en algunas neuronas sensitivas y los viriones de la progenie se envían por mecanismos de transporte intraneuronal de vuelta a la periferia, donde se liberan a partir de las terminaciones nerviosas y se replican aún más en la piel o en las superficies mucosas. El movimiento del virus a través de este arco neural es la principal causa responsable del desarrollo de las lesiones herpéticas características, aunque la mayoría de las infecciones por VHS no alcanza el umbral necesario para provocar una enfermedad reconocible desde el punto de vista clínico. Aunque muchas neuronas sensitivas se infectan de un modo productivo durante la infección inicial, en algunas neuronas infectadas no se produce inicialmente una replicación viral.
En estas neuronas el virus establece una infección latente, trastorno en el que el genoma viral persiste en el núcleo neuronal en un estado en gran medida inactivo en el aspecto metabólico. De forma intermitente durante la vida del huésped, se pueden producir cambios indefinidos en las neuronas con infección latente, lo que desencadena que el virus comience a replicarse. Esto sucede a pesar de que el huésped haya establecido varias respuestas humorales y celulares que permitieron un control satisfactorio de la infección inicial. Cuando se reactiva la neurona latente, los virus de la progenie se producen y se transportan por las fibras nerviosas de vuelta a los sitios cutáneos en zonas vecinas a la infección inicial, donde se produce una replicación adicional y se producen infecciones recurrentes. Éstas pueden ser sintomáticas, con lesiones herpéticas típicas o atípicas, o pueden ser asintomáticas. En cualquier caso, el virus se libera en el sitio donde se produce la replicación cutánea y puede transmitirse a las personas susceptibles que entran en contacto con la localización o las secreciones contaminadas. La latencia y la reactivación son mecanismos por los que el virus se mantiene satisfactoriamente en la población humana.
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¿Cómo afecta a los recién nacidos?
La patogenia de la infección por VHS en recién nacidos es complicada por su inmadurez inmunológica relativa. La fuente del virus en las infecciones neonatales suele ser la madre, aunque no de forma exclusiva.
La transmisión suele producirse durante el parto, aunque se ha documentado que se produce incluso en partos por cesárea con membranas intactas. Las puertas de entrada más habituales son la conjuntiva, el epitelio de la mucosa nasal y oral, así como las discontinuidades y abrasiones de la piel que se producen por el uso de electrodos de cuero cabelludo o por partos con fórceps. La instauración precoz de tratamiento antiviral puede limitar la replicación del virus al sitio de inoculación (piel, ojo o boca), aunque el virus también puede extenderse desde la nariz a las vías respiratorias y provocar neumonía, desplazarse por transporte intraneuronal al sistema nervioso central y originar encefalitis, o diseminarse por vía hematógena a los órganos viscerales y al cerebro.
Los factores que pueden influir en la infección neonatal por VHS son el tipo de virus, la puerta de entrada, el inóculo de virus al que se expone el niño, la edad gestacional, y la presencia de anticuerpos específicos derivados de la madre contra el virus que provoca la infección.
La infección latente se establece durante la infección neonatal y los supervivientes pueden presentar infecciones cutáneas y neurales recurrentes.
Signos y síntomas
Las características distintivas de las infecciones habituales por VHS son las vesículas y úlceras superficiales cutáneas. Las infecciones clásicas se presentan con vesículas pequeñas, de 2-4 mm, que pueden estar rodeadas por una base eritematosa. Pueden persistir durante unos días antes de evolucionar a unas úlceras superficiales mínimamente eritematosas. La fase vesiculosa tiende a persistir más tiempo si se afectan los epitelios queratinizados y es breve (a veces fugaz) cuando la infección se localiza en mucosas húmedas. Dado que las infecciones por el VHS son habituales y que su historia natural está influida por muchos factores, como la puerta de entrada, el estado inmunitario del huésped y de si se trata de una infección inicial o recurrente, las manifestaciones típicas pocas veces son las clásicas. La mayoría de las infecciones son asintomáticas o no se identifican, y es frecuente que existan presentaciones no clásicas, como pequeñas fisuras cutáneas y pequeñas lesiones eritematosas sin vesículas.
Infecciones orofaringeas agudas
La gingivoestomatitis herpética suele afectar sobre todo a niños de 6 meses a 5 años de edad, pero puede abarcar todo el rango de edades. Es un trastorno sumamente doloroso con un inicio súbito de dolor bucal, babeo, rechazo de la comida y la bebida, y fiebre de hasta 40-40,6 ºC. Las encías presentan una intensa tumefacción y pueden aparecer vesículas en toda la cavidad oral (encías, labios, lengua, paladar, amígdalas y faringe). Las vesículas pueden presentar una distribución más extensa de lo que suele verse en la herpangina enterovírica. Durante la fase inicial de la enfermedad puede haber exudados amigdalinos sugestivos de una faringitis bacteriana.
Las vesículas suelen estar presentes sólo durante unos pocos días antes de progresar a la formación de úlceras superficiales induradas que pueden estar cubiertas por una membrana amarillo-grisácea. Es frecuente que existan adenopatías dolorosas a nivel submandibular, submaxilar y cervical. Puede haber halitosis debido al sobrecrecimiento de bacterias anaerobias orales. Sin tratamiento, la enfermedad se resuelve en 7-14 días, aunque las adenopatías pueden persistir durante varias semanas. En los niños mayores, adolescentes y estudiantes universitarios, la infección inicial por VHS puede manifestarse como una faringitis y amigdalitis, en lugar de como una gingivoestomatitis. La fase vesiculosa suele haber pasado cuando el paciente consulta con el médico, y los síntomas y signos pueden ser indistinguibles de los de una faringitis estreptocócica, con fiebre, malestar general, cefalea, dolor faríngeo y placas blancas en las amígdalas. La evolución de la enfermedad suele ser más prolongada que la de la faringitis estreptocócica no tratada.
Herpes labial
La manifestación más frecuente de las infecciones recurrentes por VHS-1 son las ampollas con fiebre o las aftas sin fiebre. La localización más habitual del herpes labial es el borde bermellón del labio, aunque pueden aparecer lesiones en la nariz, la barbilla, la mejilla o la mucosa oral. Los pacientes mayores refieren sensaciones de quemazón, hormigueo, prurito o dolor 3-6 horas (pocas veces hasta 24-48 horas) antes de que surjan las lesiones herpéticas. La lesión suele comenzar como un pequeño grupo de pápulas eritematosas que progresan en unas horas para formar una vesícula pequeña con una pared fina. Las vesículas pueden formar úlceras superficiales o convertirse en pustulosas.
Las úlceras duran poco tiempo, se secan y forman una costra. Se produce una curación completa sin cicatrización, con reepitelización de la piel ulcerada, por lo general en 6-10 días. Algunos pacientes presentan linfadenopatías locales, pero no síntomas constitucionales.
Infecciones cutáneas
En los niños o adolescentes sanos, las infecciones cutáneas por VHS suelen deberse a un traumatismo cutáneo con macro o microabrasiones y la exposición a secreciones infecciosas. Esta situación suele producirse jugando o en deportes de contacto, como la lucha (herpes del gladiador) o el rugby (herpes de la melé). Al igual que sucede con otras infecciones por VHS, una infección cutánea inicial da lugar a una infección latente que posteriormente provoca infecciones recurrentes en el sitio de la infección inicial o cerca del mismo. A menudo, la erupción herpética está precedida de dolor, sensación de quemazón, prurito u hormigueo desde unas horas o días antes. Al igual que el herpes labial, las lesiones comienzan como un grupo de pápulas eritematosas que progresan a vesículas, pústulas, úlceras y costras, tras lo que se curan sin cicatrización en 6-10 días. Aunque el herpes labial suele originar una lesión única, la infección cutánea por VHS da lugar a varias lesiones independientes y afecta a una superficie mayor. Puede haber adenopatías regionales, pero pocas veces se encuentran síntomas sistémicos. Las recurrencias se asocian en ocasiones con edema local y linfangitis o neuralgia local.
Las infecciones cutáneas por herpes pueden ser graves o potencialmente mortales en los pacientes con trastornos cutáneos, como el eczema (eczema herpético), pénfigo, quemaduras, enfermedad de Darier o después de la renovación cutánea con láser. Las lesiones suelen ser ulcerativas y de un aspecto inespecífico, aunque en la piel sana adyacente pueden verse vesículas típicas. Si no se tratan, pueden progresar a una infección diseminada y al fallecimiento. Las infecciones recurrentes son habituales, pero suelen ser menos graves que la infección inicial.
Herpes genital.
La infección genital por VHS es frecuente en los adolescentes que tienen relaciones sexuales y en adultos jóvenes, pero hasta el 90% de las personas infectadas ignora que lo está. La infección puede deberse a una transmisión genital-genital (habitualmente, por VHS-2) u oral-genital (habitualmente, por VHS-1). Las personas sintomáticas y también las que tienen una infección asintomática o desapercibida liberan periódicamente virus por vía anogenital, por lo que pueden transmitir la infección a sus parejas sexuales o, en el caso de las mujeres embarazadas, a su recién nacido. El herpes genital primario clásico puede estar precedido por un período breve de sensación de quemazón local e hipersensibilidad dolorosa antes de que aparezcan las vesículas en las superficies mucosas o en la piel queratinizada de la zona genital y a veces alrededor del ano o en las nalgas y los muslos. Las vesículas en las superficies mucosas duran poco tiempo y se rompen, lo que da lugar a unas úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por un exudado amarillo grisáceo y rodeadas por un borde eritematoso.
Las vesículas situadas en el epitelio queratinizado persisten varios días antes de progresar al estado pustuloso y, después, formar costras.
Los pacientes pueden desarrollar uretritis y disuria lo bastante graves para provocar una retención de orina, así como una linfadenopatía inguinal y pélvica dolorosa. Las mujeres pueden presentar un exudado vaginal acuoso y los varones un exudado uretral mucoide transparente.
Es frecuente que exista un dolor local significativo y síntomas sistémicos, con fiebre, cefalea y mialgias. Se estima que en un 15% de los casos aparece una meningitis aséptica. La evolución del herpes genital primario clásico es de 2-3 semanas, desde el inicio a la curación completa.
La mayoría de los pacientes con un herpes genital primario clásico presentará al menos una infección recurrente en el año siguiente. El herpes genital recurrente suele ser menos grave y de menor duración que la infección primaria. Algunos pacientes sufren un pródromo sensitivo con dolor, sensación de quemazón y hormigueo en la zona donde acaban por desarrollarse las vesículas. Las infecciones anogenitales recurrentes asintomáticas por VHS son frecuentes, y todas las personas seropositivas para el VHS-2 parecen liberar periódicamente virus a partir de la región anogenital. La mayoría de las transmisiones sexuales y materno-neonatales del virus se debe a episodios de liberación asintomática.
Infecciones oculares
Las infecciones oculares por VHS pueden afectar a la conjuntiva, la córnea o la retina y pueden ser primarias o recurrentes. La conjuntivitis o queratoconjuntivitis suele ser unilateral y a menudo se asocia a blefaritis y a una adenopatía preauricular dolorosa. La conjuntiva tiene un aspecto edematoso, pero pocas veces existe un exudado purulento. Pueden observarse lesiones vesiculosas en los márgenes palpebrales y en la piel periorbitaria. Los pacientes suelen tener fiebre. Si no se trata, la infección suele resolverse en 2-3 semanas.
Es infrecuente que exista una afectación corneal evidente, pero cuando se produce puede originar úlceras con un aspecto dendrítico o geográfico. La extensión al estroma es infrecuente, aunque es más probable que se produzca en pacientes tratados de forma inadvertida con corticoides. Cuando se produce, puede asociarse a edema, cicatrices y perforación corneales. Las infecciones recurrentes tienden a afectar al estroma subyacente y las recurrencias repetidas pueden provocar una cicatrización corneal progresiva y lesiones que pueden ocasionar ceguera. Las infecciones retinianas son infrecuentes, y son más probables en los lactantes con herpes neonatal y en las personas inmunodeprimidas con infecciones diseminadas por VHS.
Infecciones del sistema nervioso central
La encefalitis por VHS es la causa principal de encefalitis no epidémica en niños y adulto . Se trata de una infección aguda necrosante que suele afectar a la corteza frontal y/o temporal y al sistema límbico y, después del período neonatal, casi siempre se debe al VHS-1. La infección puede presentarse con signos inespecíficos, tales como fiebre, cefalea, rigidez de nuca, náuseas, vómitos, convulsiones generalizadas y alteración del nivel de conciencia. Las lesiones de la corteza frontal o temporal, o del sistema límbico, pueden originar signos más indicativos de una encefalitis por VHS, como anosmia, amnesia, conducta peculiar, afasia motora y otros cambios del habla, alucinaciones y crisis comiciales focales. La infección no tratada progresa a coma y al fallecimiento en el 75% de los casos. El análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar un número moderado de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares, una hiperproteinorraquia moderada y una glucorraquia normal o ligeramente disminuida. A menudo existe un número moderado de eritrocitos.
Infecciones en personas inmunosuprimidas
En pacientes con un compromiso de la función inmunitaria, pueden producirse infecciones graves y potencialmente mortales por VHS, como es el caso de los recién nacidos, las personas con una malnutrición grave, aquellas con una inmunodeficiencia primaria o secundaria (como el SIDA) y las que reciben pautas inmunosupresoras, sobre todo para el tratamiento del cáncer o en los trasplantes de órganos. Las infecciones mucocutáneas, como las mucositis y las esofagitis, son las más frecuentes, aunque sus presentaciones pueden ser atípicas y dar lugar a lesiones que aumentan despacio de tamaño, se ulceran, se vuelven necróticas y se extienden a los tejidos más profundos. Otras infecciones por VHS son las traqueobronquitis, neumonitis e infecciones anogenitales. Una infección diseminada puede provocar una presentación similar a una sepsis, con afectación hepática y suprarrenal, coagulopatía intravascular diseminada y shock.
Infecciones perinatales
La infección por VHS puede adquirirse en la vida intrauterina, durante el parto o en el período neonatal. Las infecciones intrauterinas y puerperales están bien descritas, pero son infrecuentes.
La transmisión puerperal puede proceder de la madre o de otro adulto con una infección no genital (por lo general, por VHS-1) como un herpes labial.
La mayoría de los casos de herpes neonatal se debe a la infección y transmisión desde la madre, por lo general durante el paso por un canal del parto infectado de una madre con un herpes genital asintomático. La transmisión se ha documentado en niños nacidos por cesárea. Menos del 30% de las madres de un lactante con herpes neonatal tiene antecedentes de herpes genital. El riesgo de infección es mayor en los lactantes nacidos de madres con una infección genital primaria (más del 30%) en comparación con la infección genital recurrente (menos del 2%). El uso de electrodos de cuero cabelludo también puede aumentar el riesgo.
La infección neonatal por VHS casi nunca es asintomática. Su presentación clínica refleja el momento de la infección, la puerta de entrada y la extensión de la diseminación. Los lactantes con infección intrauterina suelen tener vesículas cutáneas o cicatrices, signos oculares consistentes en coriorretinitis y queratoconjuntivitis, y microcefalia o hidranencefalia, que están presentes en el momento del parto. Pocos niños sobreviven sin tratamiento y los que lo logran suelen tener secuelas graves. Los lactantes infectados durante el parto o en el período puerperal presentan alguno de los tres patrones patológicos siguientes: 1) enfermedad localizada en la piel, los ojos o la boca, 2) encefalitis con o sin enfermedad cutánea, ocular u oral (COO) o 3) infección diseminada que afecta a varios órganos, como el cerebro, los pulmones, el hígado, el corazón, las suprarrenales y la piel.
Los lactantes con enfermedad COO suelen desarrollar el trastorno a los 5-11 días de vida y desarrollan generalmente unas cuantas vesículas pequeñas, sobre todo en la zona de la presentación o en las localizaciones de traumatismos, como los sitios de colocación de electrodos de cuero cabelludo. Si no se tratan, los niños con enfermedad COO pueden progresar y desarrollar una encefalitis o una enfermedad diseminada. Los lactantes con encefalitis suelen presentar signos clínicos sugestivos de meningitis bacteriana a los 8-17 días de vida, tales como irritabilidad, letargo, mala alimentación, hipotonía y crisis comiciales. La fiebre es relativamente infrecuente y sólo alrededor del 60% tiene vesículas cutáneas. Si no se tratan, el 50% fallecerá y la mayoría de los que sobrevivan tendrá secuelas neurológicas graves.
Los lactantes con infecciones diseminadas por VHS suelen enfermar a los 5-11 días de vida. Su cuadro clínico es similar a la sepsis bacteriana, con hiper o hipotermia, irritabilidad, toma escasa y vómitos. También pueden presentar dificultad respiratoria, cianosis, crisis apneicas, ictericia, exantema purpúrico y signos de infección del sistema nervioso central; las crisis comiciales son frecuentes. En alrededor del 75% de los casos se observan vesículas cutáneas. Si no se trata, la infección provoca shock y coagulación intravascular diseminada; alrededor de 90% de estos lactantes fallece y la mayoría de los que sobreviven tiene secuelas neurológicas graves.
¿Cuál es el pronóstico para esta enfermedad?
La mayoría de las infecciones por VHS son autolimitadas, duran desde unos días (infecciones recurrentes) a 2-3 semanas (primoinfecciones) y se curan sin cicatrices. El herpes oral-facial recurrente en pacientes sometidos a dermoabrasión o a renovación facial con láser puede ser grave y originar cicatrices. El herpes genital, debido a que es una infección de transmisión sexual, puede ser estigmatizante y tener consecuencias psicológicas mucho mayores que sus efectos fisiológicos. Algunas infecciones por VHS pueden ser graves y si no se aplica un tratamiento antiviral precoz, pueden tener consecuencias graves. Los trastornos potencialmente mortales son el herpes neonatal, la encefalitis herpética, y las infecciones por VHS en pacientes inmunodeprimidos o quemados y en lactantes y niños con malnutrición grave. El herpes ocular recurrente puede provocar cicatrices corneales y ceguera.
Prevención
La transmisión de la infección se produce mediante la exposición al virus, tanto por contacto de piel con piel o por contacto con secreciones contaminadas. Un lavado adecuado de las manos y, en los casos apropiados, el uso de guantes proporciona a los profesionales sanitarios una protección excelente contra la infección por VHS en el puesto de trabajo. Los profesionales sanitarios con un herpes oral-facial o panadizo herpético activos deberían tomar precauciones, sobre todo al ocuparse de pacientes de alto riesgo, como recién nacidos, personas inmunocomprometidas y todos aquellos con enfermedades cutáneas crónicas. Los pacientes y los progenitores deberían recibir consejos sobre las prácticas higiénicas adecuadas, como el lavado de manos y la evitación del contacto con lesiones y secreciones durante los brotes de herpes activo. En las escuelas y guarderías deberían limpiarse los juguetes comunes y el material deportivo (esterillas de lucha) al menos a diario después de su uso). Los deportistas con infecciones herpéticas activas deberían excluirse de la práctica deportiva o de los juegos hasta la curación completa de las lesiones. El herpes genital puede prevenirse evitando el contacto genital-genital y oral-genital. El riesgo de adquirir un herpes genital puede limitarse, pero no eliminarse, mediante el uso adecuado y con regularidad de preservativos. El riesgo de transmitir una infección genital por VHS-2 a una pareja sexual susceptible puede reducirse, pero no eliminarse, mediante el uso diario de valaciclovir oral por parte de la pareja infectada.
En las mujeres embarazadas con herpes genital activo en el momento del parto, el riesgo de transmisión de la madre al niño puede reducirse, pero no eliminarse, si el parto se realiza por cesárea (en las 4-6 primeras horas tras la rotura de membranas). El riesgo de herpes genital recurrente y, por tanto, la necesidad de parto por cesárea puede reducirse, pero no limitarse, en las mujeres embarazadas con antecedentes de herpes genital mediante el uso diario de aciclovir o valaciclovir oral durante las últimas 4 semanas de gestación, lo que constituye el tratamiento recomendado
Los lactantes nacidos por vía vaginal de mujeres con un primer episodio de herpes genital tienen un riesgo muy elevado de adquirir la infección por VHS. Deberían obtenerse cultivos de la nasofaringe y del ombligo en el momento del parto y el 2.º día de vida; algunos autores recomiendan que estos lactantes reciban un tratamiento profiláctico con aciclovir durante al menos 2 semanas. Otros aplican el tratamiento si aparecen signos o si los cultivos realizados a las 48 horas son positivos. Los lactantes nacidos de mujeres con antecedentes de herpes genital recurrente tienen un riesgo bajo de desarrollar herpes neonatal. En este contexto, los progenitores deberían recibir información sobre los signos y síntomas de la infección neonatal por VHS y deberían ser instruidos para que soliciten asistencia sin demora ante la primera sospecha de infección. En caso de duda, los lactantes deberían ser evaluados y realizar cultivos de la nasofaringe y el ombligo en busca de herpes neonatal, así como comenzar el aciclovir intravenoso hasta que los cultivos sean negativos o hasta que pueda encontrarse otra explicación de los signos y los síntomas.
Las infecciones genitales recurrentes por VHS pueden prevenirse con el uso diario de aciclovir, valaciclovir o fanciclovir oral, fármacos que se han utilizado para prevenir las recurrencias del herpes oral-facial (labial) y cutáneo (del gladiador). El aciclovir oral e intravenoso también se ha utilizado para prevenir las infecciones recurrentes por VHS en los pacientes inmunodeprimidos. También se ha descrito que el uso de protectores solares es eficaz para prevenir el herpes oral-facial recurrente en los pacientes con antecedentes de enfermedad recurrente inducida por el sol.
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