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FISIOPATOLOGÍA y EFECTO BENÉFICO DEL OXÍGENO HIPERBÁRICO


Para entender claramente lo que es el pie diabético, debemos conocer la fisiopatología evolutiva de éste padecimiento, considerando tres tipos de factores:

1.- Sistémicos ó predisponentes:(angiopatía, neuropatía e infección) que sitúan a un enfermo diabético en riesgo de presentar una lesión, dando lugar a un pie vulnerable, en alto riesgo de desarrollar complicaciones.

a) Neuropatía

Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad. La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia, disestesias e incluso llegar a la anestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda (sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos y posteriormente a la sensibilidad superficial —táctil, térmica y dolorosa).

La afectación motora supone la  atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel.

Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras. A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan y aumentan su entre-cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme y a una restricción en la movilidad articular.

La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del síndrome, al disminuir la sudoración local, originándose una piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones.

Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.

 

b) Macroangiopatía

La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.

La enfermedad macrovascular (arteriosclerosis) desarrolla el depósito de calcio, colesterol, lípidos, altera el papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas, sin embargo; en los pacientes diabéticos es una característica propia la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica.

Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.

La arteriopatía en la diabetes muestra predilección por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general.

 

c) Microangiopatía

La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.

Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada. Existe evidencia de que la aparición de la microangiopatía guarda relación con la duración y el control metabólico de la diabetes ya que la hiperglucemia mantenida durante años sería la responsable de la biosíntesis de proteínas específicas que integran la membrana basal engrosada.

La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la microangiopatía, pero estudios posteriores consideran que es debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes.

Las alteraciones hemodinámicas consisten en la hiperemia microvascular reducida, es decir, en la vasodilatación reactiva reducida, que conduce a una disminución de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infección y en la disminución de la vasoconstricción inducida posturalmente, que comporta la distribución deficiente del flujo sanguíneo.

En Resumen:

La neuropatía provoca:

a) El aumento del flujo en reposo a través de los shuntsarterio-venosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.

b) La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia.

c) La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático.

La macroangiopatía provoca:

a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen despuésde la revascularización.

La microangiopatía provoca:

a) La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.

 

2.- Externos ambientales ó desencadenantes:son los que inician la lesión

Dichos factores no sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, también contribuyen a su desarrollo y perpetuación.Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de la lesión, el uso de un calzado inadecuado, que se sitúa como causal en aproximadamente el 40%de los casos.Otras causas menos frecuentes son la realización de una pedicura incorrecta, las lesiones térmicas y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño.

Sobre el pie de riesgo el factor más frecuente es el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la ruptura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.

factores clave que influyen en su patogenia son:

- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.

- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado

- La capacidad de los tejidos para resistirlo.

 

a) Factores extrínsecos

Son de tipo traumático: mecánicos, térmicos o químicos.

El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.

El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada;utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie detemperaturas muy bajas.

El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos.

b) Factores intrínsecos

Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el halluxvalgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones pre-ulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas

 

3.- Agravantes o perpetuantes: en el que pueden identificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.

La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento dela misma.

No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura de la piel es causada de forma directa por infecciones fúngicas,pero sí, interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas.

Cuando se asocia a la isquemia, la infección, es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el pie diabético, sino infectadas.

La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, laausencia de dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios,fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno. La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección.

Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microrganismos diversos, tales como: Estafilococos,Estreptococos, E.coli, Pseudomona Aeruginosa y Clostridium Perfringens. Tales microorganismos, favorecidos por la alteración de las condiciones homorreológicas, pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.

EFECTOS BENÉFICOS DEL OXIGENO HIPERBÁRICO

 

Medicina Hiperbárica.- NO se trata de medicina ALTERNATIVA, es medicina TRADICIONAL - ORTODOXA. Su fundamento científico está dado por las Leyes de la Física de los Gases y sus efectos benéficos se deben a reacciones bioquímicas (óxido-reducción).

 Los pacientes que VIVEN CON DIABETES pueden verse muy beneficiados por su uso, debido a los siguientes enfoques:

1. PREVENTIVO: en relación a la neuropatía diabética y la disminución de circulación por daño en las arterias de los pies (debido a sus efectos neuroprotector, neuroconductor, angiogénico y antiagregante plaquetario)

2. CONTROL.- estimula la función residual del páncreas (activando al Péptido C y a los Receptores de Insulina) promoviendo así el paso de glucosa en el torrente sanguíneo hacia el interior de las células que es dónde debe estar para la producción de energía. Teniendo así un efecto hipoglucemiante (disminuye los niveles de glucosa).

3.- RESCATE DE PIE DIABÉTICO.- por los efectos antes mencionados más el potente efecto anti-inflamatorio, favorecedor de la cicatrización, delimitante de tejido viable del no viable, favorecedor de la regeneración celular, bactericida – bacteriostático).

Dra. Ma. Del Carmen Bori Segura

http://www.hiperbaricadelvalle.com/piediabetico.html

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