¡Buenos días! Comenzamos una nueva semana y traemos un nuevo invitado a ?Elige bien a tu comensal??, hoy hablaremos de una bacteria con la que hay que tener mucho cuidado, hablamos del Clostridium Botulinum.
En general los clostridios son bacilos gram positivos, reciben este nombre por una prueba de laboratorio ?tinción de Gram? y si dan (valga la redundancia) positivo las bacterias se tiñen de azul o violeta; son relativamente grandes y forman esporas cuando las condiciones no son favorables. Podemos encontrar tres tipos de clostridios con efectos tóxicos:
§ El grupo Histotóxico: producen hemolisinaque destruye células. A este grupo pertenece el Clostridium perfringens, entre otros.
§ El grupo neurotóxico: entre los que se encuentra nuestro protagonista de hoy, producen neurotoxinasque van a atacar al sistema nervioso.
§ El grupo enterotóxico: producen enterotoxinas que van a atacar al tracto intestinal. Un ejemplo es el Clostridium difficile.
¿Qué es el Clostridium Botulinum?
Como hemos dicho anteriormente, esta bacteria es un bacilo grampositivo. Es difícil eliminarlo sobre todo cuando se encuentra en forma de espora, ya que esta forma de vida es muy resistente a las adversidades ambientales, pero se pueden destruir sometiéndolas a calor húmedo a 121oC.
Para que la espora germine y la bacteria se desarrolle, deben darse condiciones de anaerobiosis, es decir, que haya un ambiente carente de oxígeno. Y en cuanto a alimentos se refiere, suelen ser foco aquellos alimentos alcalinos o neutros, más comúnmente en conservas caseras con procesos de esterilización poco eficaces. Ejemplos de posibles alimentos son las verduras enlatadas en casa, carne de cerdo y jamón curados, el pescado crudo o ahumado y la miel o el jarabe de maíz.
Y es en estas condiciones anaerobias cuando el C. botulinumgenera una serie de neurotoxinas muy ?tóxicas?. Es el causante de la toxina botulínica, una de las más potentes en la naturaleza, cuya dosis letal en humanos es de menos de 1µg. Esta toxina se adhiere a las uniones neuromusculares bloqueando la liberación de acetilcolina, neurotransmisor importante para la activación de las neuronas motoras, por tanto su bloqueo deriva en una parálisis del sistema motor.
El proceso de formación de esta toxina puede ocurrir sin provocar cambio alguno en el sabor, color u olor de la comida.
Las toxinas son termolábiles, por lo que se destruyen con facilidad sometiéndose a una temperatura de 100ºC.
Botulismo
La relación entre lo que hoy llamamos botulismo y el Clostridium Botulinum se descubrió en 1897, por el microbiólogo Emile Pierre Marie Van Ermengem, descubrió que efectivamente existía una estrecha relación entre el consumo de alimentos en los que se encontraba la toxina producida por esta bacteria y el botulismo. El que se investigara esta bacteria posteriormente fue crucial, ya que la industria del enlatado se estaba expandiendo rápidamente y era fundamental conocer los peligros de estos productos, sobre todo si no se trataban correctamente.
Aunque es más frecuente que el botulismo se manifieste como pequeños brotes familiares aislados tras la ingestión de algún tipo de conserva casera, también se han dado casos de producirse tras la ingesta de productos comerciales de pescado sin esterilizar correctamente.
Patogénesis
El botulismo se produce por una intoxicación alimentaria, es decir, se enferma a causa de la toxina liberada por la bacteriay no por la bacteria en sí, en cuyo caso hablaríamos de infección.
La toxina, tras ser absorbida en el intestino, viaja por el torrente sanguíneo hasta llegar a su lugar de acción, la unión neuromuscular. Allí se fija en el nervio e inhibe, como hemos dicho anteriormente, la acetilcolina. Este daño en la sinapsis nerviosa es permanente y para poder recuperarse se requiere de crecimiento de axones presinápticos y, por supuesto, formación de nuevas sinapsis.
El tipo de efecto o daño va adepender del nervio al que se enlace la toxina, la cantidad de toxina ingerida y de su modo de formación pudiendo haberse ingerido directamente o haberse producido de forma endógena a través de heridas o en el tubo digestivo. Por lo general, va a producir una parálisis primero en los nervios craneales y después parálisismotora,pudiendo afectar incluso a los músculos de la respiración. Se pueden producir daños en el sistemanerviosoautónomo dando como consecuencia arritmias cardíacas o inestabilidad en la presión arterial.
Manifestaciones
Existen dos tipos de botulismo asociados a la síntesis de toxina de forma endógena tras la ingestión o contaminación de una herida con esporas ambientales:
§ Botulismo infantil: asociado a lactantes de entre 3 y 8 meses de edad. En apariencia, el microorganismo se introduce durante el destete o por medio de complementos dietéticos. Uno de estos complementos dietéticos es la miel, ya que es muy difícil de esterilizar. Las esporas ingeridas producen bacterias vegetativas, que se desarrollan y multiplican produciendo pequeñas cantidades de toxina en el colon del lactante. Sus síntomas cursan con estreñimiento, tono muscular deficiente, letargo y problemas para alimentarse. Además, puede tener parálisis oftálmica y otros síntomas similares a los del botulismo alimentario. El botulismo infantil puede asemejarse al síndrome de muerte súbita del lactante.
§ Botulismo en heridas: no suele darse en heridas ya infectadas con otros microorganismos. Generalmente, es un tipo de botulismo asociado a heridas producidas en personas que consumen cocaína, ya sea por su consumo por vía parenteral o por inhalación. Los síntomas son muy parecidos a la intoxicación alimentaria casi siempre empezando por debilidad localizada en la extremidad o zona lesionada.
§ Existe otra opción de botulismo por vía endógena, nada que ver con la lactancia o con la formación de heridas. Se produce por la ingestión de las esporas de Clostridium Botulinum con la producción subsiguiente, in vivo, de la toxina de un modo similar al del botulismo infantil.
Diagnóstico
Se consigue el diagnóstico mediante un examen físico, buscando signos como:
§ Ausencia o disminución de los reflejos tendinosos profundos: la prueba consiste en conseguir una contracción brusca de un músculo en respuesta al estiramiento repentino inducido por un golpe seco sobre su inserción tendinosa.
§ Ausencia o disminución del reflejo nauseoso.
§ Párpado caído: descuelgue excesivo del párpado superior.
§ Pérdida de la sensibilidad o actividad muscular.
§ Intestino paralizado
§ Problemas del habla.
§ Retención de orina con incapacidad para orinar.
También se busca la identificación de la toxina tomando muestras de sangre o analizando los alimentos ingeridos para confirmar la enfermedad.
Tratamiento y prevención
Para su tratamiento se suele recurrir a la administración de grandes dosis de antitoxina de C. botulinum equina; no obstante, los lactantes no pueden ser tratados con esta antitoxina ya que en ellos existe una hipersensibilidad relacionada con el origen equino de este preparado. Para el botulismo en heridas suele recurrirse a fármacos antimicrobianos. El mantenimiento de la persona con oxígeno es fundamental para la supervivencia del mismo.
Para su prevención es indispensable la cocción apropiada en olla a presión o la esterilizaciónen autoclave durante el proceso de enlatado. Esto junto con el calentamiento de los alimentos a 100oC durante 10 minutos garantiza la destrucción de la toxina.
Otra opción para inhibir el Clostridium Botulinum es incorporar en los alimentos enlatados conservantes químicos con el sorbato, en combinación con nitritos o polifosfatos.
Los alimentos en latas dañadas o aquellos que presentan evidencia de presión interna, latas hinchadas, no deberían ni siquiera probarse.
Con esto me despido, nos vemos en el próximo post. :)
Realizado por Tamara Valencia Dueñas.
Fuentes
MedlinePlus.
Eroski consumer.
Universidad Autónoma de Madrid (Dpto. farmacología).
Fuente: este post proviene de Nutrición a las 6, donde puedes consultar el contenido original.
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