La pancreatitis aguda es una patología que cursa con inflamación del páncreas, causada de forma general por activación, liberación intersticial y digestión de la glándula por sus enzimas, y que no suele acompañarse de fibrosis de la misma. Según su tiempo de evolución, la pancreatitis puede ser aguda o crónica; hoy hablaré sólo de la pancreatitis aguda.
Anualmente se presentan aproximadamente 300.000 casos de pancreatitis aguda, de los cuales del 10 al 20% de los casos son graves, representando 3.000 muertes. La pancreatitis aguda se clasifica según su etiología, es decir, según su causa en biliar y no biliar y según sus características anatomopatológicas en edematosa y necrosante.
Etiología de la pancreatitis aguda:
Viene representada en un 80% de los casos por cálculos biliares y alcoholismo, el 20% restante lo constituyen diversas causas como un traumatismo, fármacos, herencia, infección, toxinas, entre otras.
Enfermedades de las vías biliares: A pesar de que la mayoría de los casos de pancreatitis aguda son atribuibles a cálculos en la vesícula biliar (88%), aún no se conoce el mecanismo exacto por el cual sucede esto, pero se plantea que:
En los casos en que un cálculo obstruye la ampolla de Váter, se produce un flujo de bilis al páncreas, el cual se lesiona por los componentes de la misma.
Otra hipótesis plantea la posibilidad de un esfínter de Oddi incompetente por el paso a través de él de un cálculo biliar, permitiendo el reflujo de jugo duodenal el cual contiene abundantes enzimas digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático desencadenando la pancreatitis aguda.
Alcohol: La pancreatitis aguda aparece frecuentemente en personas que consumieron alcohol al menos durante dos años, aumentando su incidencia en aquellas personas con una ingesta prolongada de alcohol de 10 años. A diferencia de otras patologías, no influye el tipo de alcohol ingerido, sino la cantidad del mismo (100-150 gramos diarios) y siempre que se presente un primer caso de pancreatitis aguda y la persona tenga antecedente de consumo de alcohol con ausencia de otros factores etiológicos, se atribuye que la pancreatitis aguda es ocasionada por el alcohol. Los mecanismos por los cuales el alcohol ocasiona pancreatitis aguda, son diversos e incluyen:
El alcohol provoca espasmo del esfínter de Oddi, además de que es una toxina metabólica que ocasiona lesión de las células acinares pancreáticas.
Interfiere con la síntesis y secreción enzimáticas.
Obstrucciones ductales múltiples por precipitación de calcio producto de un aumento en la secreción de enzimas pancreáticas.
Aumenta la permeabilidad de los conductos, por lo que es probable que haya fuga de enzimas activadas de forma inadecuada, produciendo lesión pancreática.
Reduce de manera transitoria el flujo sanguíneo hacia el páncreas, lo que puede ocasionar isquemia focal del mismo.
Tumores: Aproximadamente del 1 al 2% de los pacientes con pancreatitis aguda, tienen un tumor y siempre debe sospecharse de esta causa cuando se presenta pancreatitis en un paciente sin afección de sus vías biliares y que no tenga antecedentes de alcoholismo. Se plantea en estos casos, que debido a la obstrucción mecánica que produce la lesión ocupante de espacio bloquea el flujo de jugo secretado, ocasionando reflujo y su consecuente lesión pancreática.
Pancreatitis yatrógena: La pancreatitis aguda puede relacionarse algunas veces con procedimientos quirúrgicos, especialmente aquellos que se realizan cerca del páncreas o aquellos que son del páncreas como tal, como es el caso de la biopsia de páncreas, gastrectomía distal y esplenectomía. Del 2 al 10% de los pacientes a los cuales se les realiza una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica padecen posteriormente de pancreatitis aguda, atribuible tanto a la lesión directa como al aumento de la presión intraductal.
Fármacos: Actualmente es difícil atribuir algún fármaco en específico como causa de pancreatitis aguda, ya que muchos de ellos originan aumento de amilasa sérica y dolor abdominal así que es más conveniente pensar que si se suspende el fármaco y cesa la clínica, era una pancreatitis ocasionada por fármacos. Entre los fármacos asociados a pancreatitis aguda, se encuentran: metildopa, ácido valproico, nitrofurantoína, Furosemida, sulfonamida, entre otros.
Infecciones: Aún no se sabe si los siguientes agentes infecciosos causan pancreatitis aguda o por el contrario los anticuerpos contra ellos se elevan por una respuesta inespecífica a la pancreatitis, entre estos se encuentran: virus coxsackie, Mycoplasma pneumoniae.
Pancreatitis idiopática: Cuando un episodio de pancreatitis aguda no puede atribuirse a ninguna causa.
Entre los factores precipitantes de una pancreatitis aguda, se encuentran:
Estados hipercalcémicos: Dados por alteraciones de la paratiroides, que puede desencadenar tanto pancreatitis aguda como crónica, se produce por la formación intraductal de cálculos.
Infestaciones por Ascaris lumbricoides: Por obstrucción del conducto pancreático.
Otros: Hiperazoemia, vasculitis y picadura por escorpión Tityus trinitatis.
Fisiopatología de la pancreatitis aguda:
Primero, se produce una lesión del páncreas por cualquiera de las causas mencionadas anteriormente, lo que provoca:
Edema (inflamación del páncreas).
Activación de cimógenos digestivos dentro de las células acinares y liberación de citocinas y otros mediadores inflamatorios.
Producción elevada de citocinas y quimiocinas que son lesivas, lo que lleva a procesos de necrosis y apoptosis de las células pancreáticas.
Producto de los procesos previamente mencionados, se produce una reacción inflamatoria sistémica, que lleva a insuficiencia orgánica múltiple y procesos de isquemia que llevan a necrosis y apoptosis del tejido pancreático.
A su vez, hay ciertos factores que determinan la gravedad de la enfermedad, ya que puede ser una enfermedad leve que incluso puede remitir sola o una enfermedad más grave, además de que sirven como pronóstico y para seguimiento, son los siguientes:
Grado de producción de factores proinflamatorios.
Necrosis de células acinares.
Síndrome de reacción inflamatoria sistémica.
Disfunción de órganos distantes.
Manifestaciones clínicas:
Todos los episodios de pancreatitis aguda inician con dolor abdominal, con las siguientes características:
Aparece normalmente después de una comida abundante.
De localización epigástrica, pero puede aparecer en cualquier parte del abdomen y luego establecerse en el epigastrio.
De fuerte intensidad.
De carácter punzante o perforante.
Se irradia hacia la espalda.
Se atenúa cuando el paciente adopta una posición antálgica (inclinado hacia adelante).
Algunos concomitantes que acompañan al dolor son: Vómitos, precedidos de náuseas, arcadas.
Examen físico:
Signos vitales: En vista del dolor y la afectación del estado general, el paciente con pancreatitis aguda puede presentar taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial e hipertermia.
Abdomen: Puede estar distendido, no hay ruidos hidroaéreos y se evidencia defensa involuntaria de la región epigástrica. Se pueden presentar ciertos signos en casos de pancreatitis necrosante, como son el signo de Cullen (decoloración azulosa alrededor del ombligo) y signo de Grey Turner (coloración azulosa en los flancos).
Diagnóstico de pancreatitis aguda:
Manifestaciones clínicas y examen físico.
Estudios Paraclínicos y marcadores séricos:
Hematología completa: Hemoconcentración.
Química sanguínea: Hiperglicemia, BUN y creatinina aumentados.
Electrolitos séricos: Hipocalcemia.
Marcadores séricos: Amilasa y lipasa (más específica), las cuales son enzimas que produce el páncreas y están aumentadas en casos de pancreatitis aguda; estas sirven como estudio para el seguimiento de los pacientes.
Estudios de imágenes:
Ultrasonido: Es el mejor método para demostrar la presencia de cálculos biliares cuando se sospecha que la pancreatitis aguda es de etiología biliar.
Tomografía axial computarizada: Es el método de imagen más usado para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda, además de que con ella se puede diferenciar una pancreatitis edematosa de una necrosante.
Sin embargo, hay otras patologías que cursan con dolor abdominal y elevación de marcadores séricos, por lo que debe establecerse un diagnóstico diferencial con ellas, como es el caso de:
Úlcera péptica perforada.
Obstrucción gangrenosa del intestino delgado.
Colecistitis aguda.
Gravedad de la pancreatitis aguda:
A continuación, se muestra un cuadro con los signos pronósticos según Ranson:
Para valorar la gravedad de la pancreatitis aguda propiamente dicha, es altamente utilizada la escala de APACHE-II, que evalúa una serie de criterios que incluye signos vitales y valores de estudios de laboratorio, una puntuación igual o mayor a 8 indica que estamos en presencia de una pancreatitis aguda grave.
Tratamiento de la pancreatitis aguda:
Lo primero que debe hacerse independientemente de si es una pancreatitis aguda leve o grave, es hospitalizar al paciente para observar y realizar estudios diagnósticos, se deben restringir los alimentos y líquidos (dieta absoluta), administrar hidratación parenteral (líquido y electrolitos), controlar el dolor y utilizar antibióticos en los casos en que haya signos de infección asociados.
Pancreatitis Aguda Leve: Para decir que estamos ante una pancreatitis aguda leve, see debe cumplir con los siguientes criterios:
No hay complicaciones sistémicas.
Calificaciones de APACHE-II y Ranson bajas.
Mejoría clínica sostenida.
TAC descarta pancreatitis necrosante.
Las medidas que se deben seguir son:
Aplicar todas las medidas mencionadas al inicio.
Colocar sonda nasogástrica.
Administrar bloqueadores H2.
Control del dolor: Buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina.
Cuando el paciente presenta mejoría clínica (remisión del dolor), enzimas pancreáticas normales y tiene hambre, se puede recomenzar la vía oral, de manera gradual y en pequeñas cantidades, con una dieta baja en grasas y proteínas.
Pancreatitis Aguda Grave: Se considera de esta forma cuando se presenta alguno de los criterios siguientes:
Encefalopatía.
Hematocrito > 50%.
Diuresis < 50 ml/h.
Hipotensión arterial, fiebre, peritonitis.
Medidas a seguir:
Ingreso a una unidad de cuidados intensivos.
Estos pacientes pueden presentar síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, por lo que requerirían ventilación mecánica.
Puede haber alteraciones cardiovasculares, las cuales deben tratarse dependiendo del tipo de trastorno.
Usar las medidas previamente mencionadas.
Infecciones: Estas son complicaciones frecuentes de la pancreatitis aguda, representando la principal causa de muerte por esta patología; se presenta mayormente asociada a pancreatitis necrosante y son ocasionadas por bacterias entéricas. Las medidas son las siguientes:
Realizar cultivo de líquido o tejido.
Terapia profiláctica con antibióticos (Metronidazol, cefalosporinas de tercera generación o imipenem).
Necrosis Estéril: Este tipo de pancreatitis tiene un buen pronóstico, con una mortalidad de casi 0% cuando no hay complicaciones sistémicas asociadas. El tratamiento se divide en tres etapas:
Leve: Este es el paciente que se encuentra enfermo, pero que no tiene complicaciones sistémicas ni infecciones; el tratamiento en este caso son las medidas de apoyo básicas y reanudación de la alimentación de forma gradual.
Moderada: Paciente con complicaciones sistémicas asociadas y probable infección; primeramente se debe confirmar o descartar la infección y se tratan las complicaciones según sea el caso.
Grave: Hay signos de toxicidad sistémica, en estos casos el paciente tiene pocas posibilidades de vivir en caso de no realizar un desbridamiento radical.
Absceso Pancreático: El cual aparece de dos a seis semanas luego del ataque inicial de pancreatitis aguda; se debe realizar drenaje externo.
Complicaciones de pancreatitis aguda:
Locales: Que afectan al páncreas, como:
Flemón.
Absceso.
Seudoquiste.
Ascitis.
Sistémicas:
Pulmonares: Neumonía, atelectasia, derrame pleural, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Cardiovasculares: Hipotensión, derrame pericárdico, muerte súbita.
Hematológicas: Hemoconcentración, coagulación intravascular diseminada.
Hemorragia digestiva: Úlcera péptica, gastritis erosiva.
Renales: Oliguria, hiperazoemia.
Metabólicas: Hiperglicemia, hipocalcemia, encefalopatía, hipertrigliceridemia.
Sistema nervioso central: Psicosis.
Necrosis grasa.
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