Existen >70 millones de hombres, mujeres y niños en cerca de 40 países de África Subsahariana que sufren tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño. La carga de esta enfermedad reemergente es aun mayor en los países mas desfavorecidos. Las 2 formas de tripanosomiasis africana están causadas por un parásito protozoo que origina una patología específica. Uno, Trypanosoma brucei gambiense, causa una infección crónica que dura años y afecta predominantemente a personas del oeste y centro de África (enfermedad del sueño africana occidental). El otro, Trypanosoma brucei rhodesiense, provoca una enfermedad aguda que dura varias semanas y que afecta a los residentes del este y sur de África (enfermedad del sueño africana oriental).
¿A qué se debe esta enfermedad del sueño?
La tripanosomiasis humana, o enfermedad del sueño africana, es una enfermedad transmitida por vector y causada por un parásito tripanosoma que se transmite a los humanos por medio de la pica África. El hábitat de esta mosca abarca los ríos, los lagos, los bosques y la sabana.
La mosca tsetse es hematófaga y se nutre de la sangre de humanos y mamíferos salvajes, penetrando las mucosas o pieles intactas. Los humanos suelen contraer la enfermedad (Trypanosoma brucei rhodesiense) cuando se aventuran desde las zonas urbanas hacia las rurales para visitar los bosques o el ganado. Una vez inoculados en la piel, los tripanosomas proliferan e invaden gradualmente todos los órganos. La mordedura inicial origina dolor e hinchazón similares a los que se observan en la enfermedad de Chagas.
La forma africana occidental (T. brucei gambiense) suele contraerse cerca de los asentamientos. Esta forma requiere una población vectora pequeña y, por tanto, es difícil de erradicar. Las formas infecciosas metacíclicas de tripanosoma no poseen flagelos libres. Tras un periodo de multiplicación local en la piel de 1-3 semanas se observan formas alargadas y finas en sangre periférica; también hay formas intermedias y mas redondeadas.
Estas son formas flageladas con una membrana ondulante bien desarrollada. En las primeras etapas de la infección en humanos, los organismos se multiplican con rapidez en la sangre y en los ganglios linfáticos. En sangre periférica aparecen en oleadas que se siguen de una crisis febril. La reaparición de otra población de organismos en sangre anuncia la formación de una nueva variante antigénica. La invasión del sistema nervioso central (SNC) se produce tempranamente en la infección por T. brucei rhodesiense, pero tarde en la forma gambiana.
Los insectos vectores intermedios son especies de la mosca tsetse del genero Glossina. En el interior de la mosca, el parásito se localiza en la parte posterior del intestino medio, donde se multiplica durante unos 10 días y luego migra próximamente de forma gradual, adhiriéndose a las paredes de los conductos salivales para completar las etapas finales de su desarrollo hacia la forma metaciclica infecciosa. El ciclo vital dentro de la mosca tsetse dura 15-35 días.
Se ha descrito transmisión directa a humanos, que se produce de forma mecánica mediante el contacto con las partes infectadas de la boca de la mosca durante la alimentación o congenitamente desde la placenta de madres infectadas (transmisión vertical de la madre al niño).
La puerta de entrada inicial del parásito enfermedad del sueño se transforma rápidamente en un nódulo rojo, duro, doloroso, conocido como chancro tripanosómico. En la anatomía patológica se observan tripanosomas alargados y finos que se multiplican bajo la dermis, rodeados por un infiltrado celular linfocitico. Seguidamente se produce la diseminación a la sangre y al sistema linfático, con la subsiguiente localización en el SNC. Los hallazgos histopatológicos cerebrales son iguales a los de la meningoencefalitis, con aumento de la celularidad en la pia-aracnoides por la infiltración linfocítica y afectación perivascular. En los casos crónicos, el hallazgo característico es la aparición de celulas grandes, con forma de fresa, que se suponen derivadas de las células plasmáticas.
Una característica típica de la tripanosomiasis es la capacidad del parásito de evadir el sistema inmunitario mediante variación antigénica de unas glucoproteínas variables de superficie, lo que le permite soslayar la inmunidad del huésped adquirida durante la infección o la de poblaciones previamente inmunes. T. brucei gambiense regula cambios genéticos internos para evitar el ataque inmunológico del huésped. Además, los mecanismos subyacentes de virulencia en la tripanosomiasis humana africana no se han dilucidado por completo. La gravedad de la enfermedad parece estar relacionada con respuestas inflamatorias no reguladas del huésped.
Manifestaciones clínicas
Las presentaciones clínicas de la enfermedad del sueño varían no solo por las 2 subespecies de organismo, sino también según las diferentes respuestas del huésped en la población nativa de las áreas endémicas y en los recién llegados o visitantes. Estos últimos suelen sufrir más síntomas agudos, pero sin tratamiento la muerte es inevitable tanto en nativos como en visitantes. Los síntomas suelen presentarse a las 1- 4 semanas de la infección. Inicialmente, son inespecíficos e incluyen cambios de personalidad, perdida de peso, ataxia, fatiga diurna e insomnio. Los síndromes clínicos de la tripanosomiasis africana se describen claramente como chancro tripanosomico, etapa hemolinfatica y etapa meningoencefalico.
Chancro Tripanosomico
La picadura de la mosca tsetse puede ser el signo de presentación de la enfermedad del sueño. El nódulo o chancro se desarrolla en 2-3 días y en 1 semana se convierte en un nódulo rojo, doloroso y duro rodeado por un área de eritema e hinchazón. Los nódulos se suelen encontrar en los miembros inferiores, pero en ocasiones también en la cabeza, curan espontáneamente en unas 2 semanas, sin dejar cicatriz.
Etapa hemolinfática.
Los síntomas de presentación mas frecuentes de la tripanosomiasis africana aguda o enfermedad del sueño se producen en el momento de la invasión del torrente sanguíneo, 2-3 semanas después de la infección. Los síntomas iniciales suelen ser los episodios irregulares de fiebre con una duración de 1-7 días, generalmente acompañados de cefalea, sudoración y adenopatías generalizadas.
Los ataques pueden estar separados por intervalos libres de síntomas, de días o semanas de duracion. Un signo constante, particularmente en la forma gambiense, son las adenopatías no dolorosas, no adheridas, mas frecuentes en las cadenas cervicales posteriores y en las fosas supraclaviculares. Una característica común de la tripanosomiasis en la raza blanca es la presencia de maculas eritematosas, irregulares, no pruriginosas que aparecen en cualquier momento tras el 1er episodio de fiebre, por lo común en las 6-8 semanas. La mayoría de las maculas tiene un área central normal, dando a la erupción un aspecto circinado. La erupción se ve principalmente en el tronco y es evanescente; desaparece en una localización para aparecer en otra. El análisis de sangre en ese momento muestra anemia, leucopenia con monocitosis relativa y niveles elevados de inmunoglobulina
Etapa meningoencefálica.
Los signos y síntomas neurológicos de la enfermedad del sueño son inespecíficos y comprenden la irritabilidad, el insomnio y la ansiedad irracional e inexplicable con frecuentes cambios de humor y de personalidad. Los síntomas neurológicos pueden preceder la invasión del SNC. En la infección por T. brucei rhodesiense, la invasión del SNC se produce a las 3-6 semanas y se asocia con ataques de cefalea recurrentes, fiebre, debilidad y signos de toxemia aguda.
La taquicardia puede poner en evidencia una miocarditis. La muerte se produce a los 6-9 meses como resultado de una infección secundaria o de insuficiencia cardiaca. En la forma gambiense, los síntomas cerebrales aparecen durante los 2 anos que siguen al inicio de los síntomas agudos. El aumento de la somnolencia durante el día y el insomnio reflejan la progresión de la infección, que se pone aun más de manifiesto con el aumento de la anemia, la leucopenia y el desgaste muscular.
Los pacientes con tripanosomiasis gambiana o enfermedad del sueño son más sensibles a las infecciones secundarias. La meningoencefalitis crónica, difusa, sin signos localizadores es la forma que habitualmente se conoce como enfermedad del sueño. La somnolencia y la tendencia incontrolable al sueno son las características principales de esta etapa y pueden ser casi continuas en las fases terminales. Los signos y síntomas asociados, temblor o rigidez con marcha rígida y ataxica, sugieren afectación de los ganglios basales. En casi 1/3 de los pacientes se producen alteraciones psicóticas.
¿Cómo saber si tengo enfermedad del sueño?
Hay 3 aspectos fundamentales en el manejo de la enfermedad del sueño: cribado, diagnostico, e identificación de la fase clínica. El diagnostico definitivo se establece durante las primeras fases mediante el examen de gota gruesa de una muestra de sangre reciente, que permite ver las formas móviles activas. El parasito puede detectarse en la sangre mediante varias técnicas sensibles: por ejemplo, extensiones de la capa leucocitaria cuantitativas y resinas de intercambio mini anionico. La Card Agglutination Trypanosomiasis Test (CATT), una prueba de aglutinación, es útil con fines epidemiologicos y para detectar de forma selectiva
Prevención
No se dispone en la actualidad de un tratamiento profiláctico de la enfermedad del sueño ni de una vacuna. El control de la tripanosomiasis en las áreas endémicas de África depende del diagnostico, del tratamiento eficaz de las infecciones en humanos y del control del vector. Esto resulta complicado de llevar a cabo en áreas con conflictos políticos y movimientos masivos de poblaciones. La Organización Mundial de la Salud y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades recomiendan varias medidas. Los programas de control de Glossina son primordiales.
Para reducir las picaduras es fundamental utilizar pantallas, trampas y medidas sanitarias, asi como recomendar a la población que utilice ropa de color neutro, que no atrae a las moscas tsetse. También es primordial el empleo de métodos serológicos y parasitológicos y el seguimiento medico móvil especializado de la población en riesgo de enfermedad del sueño. Se necesita crear centros especializados para evaluación y tratamiento. El empleo de insecticidas para rociar la tierra y la utilización de telas y animales vivos como cebos ha resultado eficaz. Se están desarrollando técnicas transgénicas para restringir la capacidad de la mosca tsetse de sobrevivir y transmitir patógenos.
Las posibles dificultades a las que nos debemos anticipar son la resistencia farmacologica y el cambio continuo en la expresión antigénica. La estrategias de control del vector son potencialmente las más prometedoras pero también las más dificiles de ejecutar.
El mas notable desarrollo reciente ha sido la secuenciación de la totalidad del genoma de T. brucei y T. cruzi. La secuenciacion ha revelado un proteoma central conservado de unos 6.200 genes agrupados en grandes racimos. Este avance puede ayudar a identificar genes relevantes para la producción de la enfermedad y para su prevención.
La publicación precoz de estos datos ha permitido a distintos grupos de investigadores identificar un considerable numero de nuevas dianas farmacológicas y vías metabólicas (p. ej., biosintesis de fosfatidilinositoles glucosilados [GPI] y metabolismo isoprenoide). Tambien ha sido secuenciado recientemente el genoma de la bacteria que es esencial para la supervivencia y la fertilidad de la mosca tsetse. Wigglesworthia glossinidia vive en el intestino de la mosca tsetse, donde produce nutrientes imprescindibles para su supervivencia y reproduccion eficaz.
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