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Malaria-Paludismo. Una Enfermedad Potencialmente Mortal

La malaria (paludismo) es una enfermedad aguda y crónica que se caracteriza por paroxismos de fiebre, escalofríos, sudoración, fatiga, anemia y esplenomegalia. Ha jugado un papel importante en la historia de la humanidad, y es quizá la infección que mas daño ha causado al ser humano.
La mayoría de estas muertes se produce en lactantes y niños pequeños.  Los médicos que ejercen en áreas no endémicas deben considerar la posibilidad de malaria ante cualquier niño febril que ha regresado de un área endémica en el ultimo ano, ya que el retraso en el diagnostico y el tratamiento pueden dar lugar a una enfermedad grave, e incluso a la muerte.
¿Cuál es el agente etiológico?
La malaria esta causada por el protozoo intracelular Plasmodium, que se transmite a las personas por la hembra del mosquito Anopheles. En los humanos, cuatro especies de Plasmodium causan malaria: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax. La malaria también puede transmitirse por transfusión sanguínea, por agujas contaminadas y de una mujer embarazada a su feto puede producirse vía sangre completa, concentrados de hematíes, plaquetas, leucocitos y por trasplante de órganos.
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Ciclo vital del parásito
Plasmodium existe bajo varias formas y tiene un ciclo vital complejo que le permite sobrevivir en medios celulares diferentes en el huésped humano (fase asexual) y en el mosquito vector (fase sexuada). La notable amplificación de Plasmodium, desde aproximadamente 102 hasta tanto como 1014 organismos, se produce en los humanos en un proceso en 2 etapas, una primera fase en las células hepáticas (fase exoeritrocitica) y la segunda en los hematíes (fase eritrocitica).
La fase exoeritrocítica comienza con la inoculación de los esporozoitos al torrente circulatorio desde un mosquito Anopheles hembra. Al cabo de unos minutos los esporozoitos entran en los hepatocitos, donde se desarrollan y multiplican asexuadamente en forma de esquizontes. Tras 1-2 semanas, los hepatocitos se rompen y liberan miles de merozoitos a la sangre. Los esquizontes tisulares de P. falciparum y P. malariae rompen a la sangre una sola vez y no permanecen en el hígado. Hay 2 tipos de esquizontes tisulares de P. ovale y P. vivax. El primer tipo sale al torrente sanguíneo a los 6-9 dias, mientras que el segundo permanece quiescente en el hígado, en forma de hipnozoíto, durante semanas, meses o hasta 5 anos antes de liberar de nuevo mas merozoitos, causando así recidivas de la infección.
La fase eritrocítica del desarrollo asexuado de Plasmodium comienza cuando los merozoitos del hígado penetran en los eritrocitos. Una vez dentro del eritrocito el parasito se convierte en su forma en anillo, que crece para transformarse en trofozoíto. Estas 2 últimas formas pueden identificarse con Giemsa en frotis de sangre, el método principal de confirmación diagnostica. El trofozoito se multiplica asexuadamente para producir un pequeño numero de merozoítos eritrociticos, que son liberados a la sangre cuando se rompe la membrana del hematíe, momento que se asocia con la aparición de fiebre. Con el tiempo, algunos merozoitos se transforman en gametocitos masculino y femenino que completan el ciclo de Plasmodium al ser ingeridos por la hembra Anopheles durante una picadura. Los gametocitos masculino y femenino se fusionan para formar un cigoto en el estomago del mosquito. Tras una serie de transformaciones, los esporozoitos entran en las glándulas salivales del mosquito y son inoculados a un nuevo huésped en la siguiente picadura.
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Se han identificado cuatro importantes procesos patológicos en los pacientes con malaria: fiebre, anemia, procesos inmunopatologicos y anoxia tisular. La fiebre se produce cuando los eritrocitos se rompen y liberan merozoitos a la circulación. La anemia se debe a hemolisis, secuestro de eritrocitos en el bazo y otros órganos y a supresión de la medula ósea. Los procesos inmunopatologicos documentados incluyen la activación policlonal que origina hipergammaglobulinemia y formación de complejos inmunitarios, la inmunodepresion y la excesiva producción de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tisular), que pueden producir gran parte de los mecanismos patológicos de esta enfermedad, incluyendo la hipoxia tisular. En la malaria por P. falciparum se produce citoadherencia de los eritrocitos parasitados al endotelio vascular que puede originar obstrucción del flujo sanguíneo y lesión capilar con el resultado de filtrado vascular de sangre, proteínas y líquidos, e hipoxia tisular. La hipoglucemia y la acidosis láctica son consecuencia del metabolismo anaerobio. Los efectos acumulativos de estos procesos pueden conducir a fracaso cerebral, cardiaco, pulmonar, intestinal y hepático.
Tras la infeccion por Plasmodium la inmunidad no es completa, de manera que se evita la enfermedad grave pero no se consigue la erradicación ni la prevención contra futuras infecciones. En algunos casos, los parásitos circulan en bajo número durante mucho tiempo pero no se les permite multiplicarse rápidamente y causar una infección grave. Se producen episodios repetidos de infección porque el parasito desarrolla una serie de estrategias de evasión inmunitaria, como la replicación intracelular, la citoadherencia vascular que evita que los eritrocitos infectados pasen por el bazo, la variación antigénica rápida y la alteración del sistema inmunitario del huésped, que incluye la supresión inmunitaria parcial. La respuesta inmunológica del huésped a las especies de Plasmodium incluye mecanismos naturales de prevención de la infección por otras especies de Plasmodium, como las que afectan a aves o roedores, así como varias alteraciones en la fisiología de los eritrocitos que previenen o modifican la infección.
En las áreas hiperendemicas, los recién nacidos rara vez caen enfermos, en parte debido al paso de anticuerpos maternos y al nivel de hemoglobina fetal. Los niños de
3 meses a 2-5 anos de edad tienen menos inmunidad específica contra las especies de malaria, y por este motivo sufren ataques anuales debilitantes que pueden llegar a ser fatales. Posteriormente se adquiere inmunidad y los casos de malaria grave son menos frecuentes. Las infecciones graves pueden producirse durante el embarazo y también durante una estancia larga fuera de la región endémica. En general, los organismos extracelulares de Plasmodium son la diana de los anticuerpos, mientras que los organismos intracelulares son atacados por la inmunidad celular como los linfocitos T, macrofagos, leucocitos polimorfonucleares y bazo.
¿Cuáles son los signos y síntomas?
Durante la fase inicial, el periodo de incubación, los niños y los adultos permanecen asintomáticos. Los periodos de incubación habituales son: P. falciparum, 9-14 días; P.vivax, 12-17 días; P. ovale, 16-18 días y P. malariae, 18-40 días. El periodo de incubación puede prolongarse hasta 6-12 meses para P. vivax y puede prolongarse también en pacientes con inmunidad parcial o quimioprofilaxis incompleta. Algunos pacientes experimentan pródromos durante 2-3 días antes de detectar los parásitos en sangre. Los síntomas prodrómicos incluyen cefalea, fatiga, anorexia, mialgias, febrícula y dolor torácico, abdominal o articular.
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La presentación clásica de la malaria, rara vez observada en otras enfermedades infecciosas, consiste en paroxismos de fiebre que alternan con periodos de buen estado general, salvo por cierta fatiga. Los paroxismos febriles se caracterizan por fiebre elevada, tiritona, sudoración y cefalea, así como mialgias, dolor lumbar, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, palidez e ictericia. Los paroxismos coinciden con la rotura de los esquizontes, que se produce cada 48 horas con P. vivax y P. ovale y origina picos febriles en días alternos. Con P. malariae, la ruptura de los esquizontes se produce cada 72 horas y provoca los paroxismos febriles cada tercer o cuarto día. La periodicidad es menos aparente con P. falciparum y en las infecciones mixtas. Los pacientes con primoinfeccion, como los viajeros de regiones no endémicas, pueden presentar episodios sintomáticos irregulares durante 2-3 días hasta que comienzan los paroxismos. Los niños con malaria suelen tener características clínicas diferentes de las que presentan los adultos.
Los niños no inmunes >2 meses de edad, presentan síntomas que varían ampliamente desde fiebre baja y cefalea hasta temperaturas superiores a 40 °C con cefalea, somnolencia, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, palidez, cianosis, esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, trombocitopenia y recuentos leucocitarios normales o bajos, o cualquier combinación de estas manifestaciones. El paludismo grave, de alto riesgo, se caracteriza por un bajo nivel de conciencia, convulsiones, respiración irregular u obstrucción de la vía aérea, hipoxia, hipotensión, taquicardia, deshidratación, hipoglucemia, acidosis metabólica e hiperpotasemia.
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La forma mas grave de malaria es la causada por P. falciparum y se asocia con una parasitemia mas intensa. El diagnostico de paludismo por P. falciparum constituye una emergencia medica. Si no se instaura tratamiento rápidamente, la tasa de letalidad alcanza el 25% en los adultos no inmunes y el 30% en los niños no inmunes. En contraste con la malaria causada por P. ovale, P. vivax y P. malariae que suelen producir parasitemias inferiores al 2%, la provocada por P. falciparum puede llegar a >60% porque P. falciparum infecta tanto a los eritrocitos inmaduros como a los maduros mientras que P. ovale y P. vivax infectan sobre todo a los eritrocitos inmaduros, y P. malariae infecta únicamente a los maduros. P. falciparum se asocia con complicaciones graves, aunque también se producen infecciones leves o asintomáticas en los pacientes con inmunidad parcial.
La malaria por P. vivax en general es menos grave que la debida a P. falciparum, pero puede producir la muerte por rotura esplénica. Se pueden producir recidivas de P. vivax si no se administra tratamiento para la malaria hepática durante los 6 meses que siguen al ataque agudo, pero pueden tener lugar hasta 5 anos después de la infección inicial. La forma mas leve y crónica de malaria es la debida a P. malariae. Se han observado recidivas a los 30-50 anos de la infección aguda. Aunque la parasitemia suele ser baja, la infección no tratada puede causar una enfermedad crónica además de la enfermedad febril aguda. El tipo de malaria menos frecuente es la debida a P. ovale. Es similar a la causada por P. vivax y se suele presentar junto con malaria por P. falciparum.
Malaria congénita
La malaria congénita se adquiere de la madre en el periodo prenatal o perinatal y constituye un problema grave en las áreas tropicales, En las áreas endémicas, la malaria congénita es una causa importante de abortos, niños nacidos muertos, partos prematuros, retraso del crecimiento intrauterino y muerte neonatal. La malaria congénita se produce en hijos de madres no inmunes infectadas con P. vivax o P. malariae, aunque puede observarse en cualquiera de las especies de malaria humana. El 1.er signo o síntoma se presenta habitualmente entre los 10 y los 30 días de edad (rango, 14 horas a varios meses de edad). Los signos y síntomas incluyen fiebre, inquietud, somnolencia, palidez, ictericia, problemas con la alimentación, vómitos, diarrea, cianosis y hepatoesplenomegalia. La malaria suele ser grave en el embarazo y producir efectos adversos en el feto o en el neonato por la enfermedad materna o por la infección placentaria, incluso sin producirse transmisión madre-hijo.
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Diagnostico
Cualquier niño con fiebre o enfermedad sistémica no explicada que ha viajado o residido en áreas endémicas durante el último ano tiene malaria hasta que se demuestre lo contrario. Se debe considerar este diagnostico al margen de la toma de quimioprofilaxis. La aparición de síntomas antes de transcurrido 1 mes desde el regreso del área endémica, la parasitemia intensa (>2%), las formas en anillo con dos puntos de cromatina y los eritrocitos infectados por mas de 1 parasito constituyen criterios que sugieren malaria por falciparum.
El diagnostico diferencial de la malaria es muy amplio e incluye infecciones virales como la gripe y la hepatitis, sepsis, neumonía, meningitis, encefalitis, endocarditis, gastroenteritis, pielonefritis, babesiosis, brucelosis, leptospirosis, tuberculosis, fiebre recurrente, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, absceso hepático amebiano, enfermedad de Hodgkin y colagenopatias vasculares.
Tratamiento
Los médicos al cuidado de pacientes con malaria o que viajen a áreas endémicas necesitan estar informados de toda la actualidad en torno a la malaria porque el problema de la resistencia a los antipalúdicos esta cambiando y ha complicado mucho el tratamiento y la profilaxis.
Toda fiebre sin causa evidente en un enfermo no inmune que ha regresado de una zona endémica de P. falciparum dentro del período de incubación de 9-14 días debe considerarse una urgencia médica. Se deben obtener inmediatamente frotis de sangre en gota gruesa y en extensión fina y, si el resultado es positivo, el paciente debe ser hospitalizado y comenzarse el tratamiento. Si las extensiones son negativas, se deben repetir cada pocas horas; pero si el paciente esta muy grave, se debe comenzar con el tratamiento antipalúdico inmediatamente.
Complicaciones más frecuentes del paludismo o malaria
El paludismo cerebral es una complicación importante de la infección por P. falciparum y es mas frecuente en los niños y adultos no inmunes. Suele desarrollarse tras varios días de enfermedad pero también puede iniciarse muy al principio del proceso. Se asocia con una tasa de letalidad del 20-40%, pero rara vez causa secuelas a largo plazo si se trata de manera adecuada. Al igual que otras complicaciones, el paludismo cerebral es mas habitual en los pacientes con una parasitemia >5%. Los síntomas siempre incluyen disminución del nivel de conciencia y varían en gravedad desde somnolencia y cefalea intensa hasta confusión, delirio, alucinaciones o coma profundo. La exploración física puede ser normal o mostrar fiebre de 41-42 °C, convulsiones, fasciculaciones, movimientos rítmicos de la cabeza o extremidades, pupilas contraídas o desiguales, hemorragias retinianas, hemiplejia, reflejos tendinosos ausentes o exagerados y signo de Babinski positivo. La punción lumbar muestra un aumento de la presión y de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo con mínima o nula pleocitosis y concentración de glucosa normal. No hay hallazgos electroencefalograficos específicos en la malaria cerebral.
La insuficiencia renal es una complicación frecuente de la malaria grave por P. falciparum y se produce por deposito de hemoglobina en los túbulos renales, disminución del flujo renal y necrosis tubular aguda.
El edema pulmonar puede presentarse varios días después del inicio del tratamiento y se asocia habitualmente con un exceso de medicación intravenosa. Puede desarrollarse con rapidez y causar la muerte. Por ello, es importante ser cuidadoso en la hidratación de los pacientes con malaria por P. falciparum.
La hipoglucemia es una complicación propia de los niños, de las embarazadas y de los pacientes tratados con quinina. Pueden presentar una disminución del nivel de conciencia que en ocasiones se confunde con paludismo cerebral. La hipoglucemia se asocia con mayor mortalidad y con secuelas neurológicas.
La trombocitopenia es una complicación habitual de la malaria por P. falciparum y P. vivax. Aunque no es frecuente el sangrado significativo sin CID, las plaquetas pueden descender hasta 10.000-20.000/mm3.
La rotura esplénica es una complicación rara que se puede producir con cualquier especie de malaria. Puede ser espontanea, pero en general se debe a un traumatismo, en el que se incluye una exploración física con una palpación abdominal vigorosa. Causa una hemorragia interna grave que puede conducir a la muerte si no se extirpa el bazo y se transfunde al paciente con rapidez.
La malaria álgida es una forma rara de malaria por P. falciparum que se produce en las infecciones graves, con hipotensión, hipotermia, pulso débil acelerado, respiración superficial, palidez y colapso vascular. La muerte puede sobrevenir en pocas horas. En niños en edad escolar que viven en áreas endémicas, los ataques palúdicos afectan de forma muy adversa a la consecución de sus metas.
Prevención

La prevención de la malaria consiste en la reducción de la exposición a mosquitos infectados y en la quimioprofilaxis. La información más precisa acerca de las regiones del mundo donde existe riesgo de contraer la enfermedad.

Los que viajen a áreas endémicas deben permanecer en las zonas controladas desde el crepúsculo hasta el amanecer, cuando el riesgo de trasmisión es mal alto.

Deben dormir bajo mosquiteras tratadas con permetrina y pulverizar insecticidas en el interior al anochecer. Durante el dia deben vestir con ropa que cubra los brazos y las piernas, metiendo los pantalones por dentro de las botas o zapatos. Se debe aplicar repelente de mosquitos a la ropa fina y a la piel no cubierta por ropa a base de aplicaciones repetidas cada 1-2 horas.

Los niños nunca deben salir al exterior desde el crepúsculo hasta el amanecer pero, si esto fuera inevitable, se debe aplicar dietiltoluamida (DEET) en solución al 10-15% en las áreas expuestas, excepto los ojos, la boca y las manos. Las manos se excluyen porque suelen llevarse a la boca. El DEET se lavara posteriormente de la piel del niño en cuanto este entre en la vivienda.
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Los efectos secundarios del DEET son erupción cutánea, encefalopatía toxica y convulsiones. Incluso con estas precauciones se debe llevar inmediatamente al niño al medico si enferma durante el viaje.

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