Es un nematodo descubierto en 1835, hasta mediados del siglo XX se creía que la triquinelosis era causada por una sola especie: Trichinella spiralis. Tras su estudio, el género Trichinella está constituido por 10 tipos genéticos, ocho de los cuales se clasifican como especies distintas, tanto en su ciclo evolutivo como a nivel genético. Dichas especies son T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni, T. pseudospiralis, T. papuae y T. zimbabwensis, siendo las tres últimas especies sin cápsula.Existen tres variantes genotípicas, aún en estudio: T6, T8, T9. El tipo genético TrichinellaT6 se podría decir que es una ?variante? de T. nativa, y los tipos T8 y T9 lo serían de T. britovi. Todas las especies son infectivas para el humano y se distribuyen en zonas particulares de todo el mundo. De forma genérica, T. spiralis en regiones cálidas y tropicales, común en animales silvestres y domésticos, su hospedador por excelencia sería el cerdo
La infecciónse produce al ingerir la larva, conocida como larva muscular. Los parásitos adultos son pequeños, delgados, cilíndricos y la parte anterior del cuerpo es ligeramente más delgada que la parte posterior.
Es un nematodo dioico, es decir, hay individuos machos y hembras. Los machosmiden entre 1.4 y 1.6 mm de longitud por 40 ?m de diámetro y presentan dos apéndices caudales lobulados sin espículas copulatrices. Las hembrasson algo más grandes 3 a 4 mm de longitud por 60 ?m de diámetro, poseen un solo ovario que se localiza en la parte posterior y produce óvulos con tres cromosomas; luego sigue el útero y después la vulva, cerca de la mitad del esticosoma, zona tubular rodeada de células glandulares.
Ciclo biológico
Al igual que cualquier otro hospedador potencial, el ser humano se infecta al ingerir carne cruda o insuficientemente cocida que contenga la larva muscular. Y comienza un ciclo bastante peculiar, ya que el mismo individuo actúa durante una fase como hospedador definitivo y durante otra como hospedador intermediario, es un ciclo denominado autoheteroxeno.
Tras la ingestión, y ya en el estómago, las larvas se liberan por digestión del musculo, pasan al intestino delgado y en 10 minutos invaden el epitelio del duodeno. A las 30 horas posteriores a la infección alcanza la fase adulta. Tras la fecundación por los machos, las hembras aumentan de tamaño, penetran la mucosa intestinal y comienzan a depositar larvas. Esto tendrá una duración variable en función de la especie hospedadora y su respuesta a la presencia del parásito. Tras varias semanas cada hembra puede haber producido de 350 a 1500 larvas. Poco después los parásitos adultos mueren y son eliminados.
Tras la liberación, algunas de las larvas se eliminan con las heces pero la mayoría por el contrario, alcanzan la circulación linfática y llegan a la arterial, pasan por el corazón y los pulmones hasta llegar a la célula muscular. Ahí las larvas recién nacidas crecen de forma exponencial hasta desarrollarse en larva muscular. Tras este proceso, se enrollan en espiral, siendo envueltas en una cápsula fibrosa, como producto de la reacción del hospedador, de forma elíptica. Es posible que esta envuelta, al ser formada por el hospedador (inducida por la larva), permita proteger a la larva de una posible respuesta inmune por parte del individuo. Es entonces cuando el desarrollo postembrionario de la larva muscular de Trichinella sufre interrupción temporal y solo reanuda su desarrollo al infectar a un nuevo hospedador.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la triquinelosis, es decir, los síntomas, se presenta dentro de los primeros 5 a 10 días tras la infección y se mantiene durante todo el tiempo en que el parásito se encuentre en el huésped. Tras estos primeros días se puede apreciar malestar general, dolor abdominal, diarrea, cefalea, náuseas, vómito, escalofrío, fiebre, eosinofilia, fotofobia, aumento de la SPK+, edema localizado y generalizado, e incluso muerte en infecciones masivas.No todos estos síntomas se manifiestan, e incluso el hospedador puede ser asintomático y no darse cuenta de la presencia del parásito. Entre los 20 y 30 días posteriores a la infección, los signos y síntomas serían mialgias, artralgias, pérdida de peso, contracciones musculares, adinamia, sopor, zonas maculopapulares, fiebre de 40 a 41 °C, meningoencefalitis, miocarditis, coma o muerte, como he mencionado antes, si es una infección masiva.
Si se presentan síntomas, podríamos dividirlos según los tres períodos:
§ Incubación: ocurre durante la fase entérica, en el estómago e intestino; es decir, durante el desarrollo de la larva a la fase adulta dentro del tubo digestivo. Como síntomas se encontrarían inapetencia, pérdida de peso, mala digestión, náuseas, vómito, diarrea, dolor, malabsorción e inflamación intestinal.
§ Migración: inicio de la fase parenteral, cuando las larvas se incorporan al flujo sanguíneo para conseguir llegar al tejido muscular. Podemos encontrar, dolor muscular durante la respiración, la conversación, el movimiento ocular y la masticación. Puede existir inflamación de ganglios linfáticos, fiebre intermitente y edema, debido a la rotura de tejidos por la larva hasta que se instala en el tejido muscular produciendo una reacción inflamatoria para reparar el tejido dañado.
§ Encapsulación: la larva se instala definitivamente en el músculo produciéndose su encapsulación. En este último período encontramos deshidratación y mialgias e incluso en infecciones graves, podría presentarse hipotensión, encefalitis, parálisis, coma e incluso la muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico de la parasitación se valora desde distintos frentes. Se recurre a una encuesta dietética donde se valora la posibilidad de haber ingerido carne poco hecha o cruda, se valoran la presencia de síntomas dentro de los citados anteriormente, se realizan análisis en los que se comprueba la presencia de 1-6 difosfofructoaldolasa o la presencia de deshidrogenasa láctica; pruebasde tipo inmunológicocomo la prueba de ELISA o la prueba de contrainmunoelectroforesis y otras pruebas como la triquinoscopia o exámenes histopatológicos.
Tratamiento
Independientemente del fármaco, es difícil garantizar la efectividad del tratamiento farmacológico; no obstante, en el parásito adulto el uso de antihelmínticos es más efectivo, pero es complicado el diagnóstico en fases tan tempranas de la infección.
En la actualidad se recomienda el uso de los derivados bencimidazolicos, como el albendazol o el mebendazol. También se recomienda administrar corticosteroidesen forma simultánea, siempre con precaución ya que existe la posibilidad, durante la fase entérica, de incrementar la larviposicion de las hembras, y con ello originar infección masiva. En cualquier caso es el médico el q tiene q pautar el tratamiento.
Prevención
Ésta es la zoonosis parasitaria por excelencia. A fin de evitar la transmisión de esta zoonosis hacia el ser humano, la carne para consumo debe pasar los análisis sanitarios oportunos y estar bien cocinada antes de ingerirla.
Para animales domésticos, se puede prevenir mediante la vacunación. No obstante, el control de la triquinelosis silvestre es muy complicado, ya que el helminto es un parásito de hospedador inespecífico y lo mismo puede estar albergado en ratones y ratas que en caballos, lobos, osos, jabalíes y otros animales del entorno.
En definitiva la única forma de prevenir esta parasitosis es preparar las carnes bien, evitando que quede cruda o parcialmente cruda y mantener unos hábitos de higiene adecuados.
Con esto me despido hasta el próximo post. :)
Realizado por Tamara Valencia Dueñas.
Fuentes
Conocimientos adquiridos durante la Diplomatura de Nutrición Humana y Dietética
Scielo
International Journal for Parasitology ?Hosts and habitats of Trichinella spiralis and Trichinella britovi in Europe? E. Pozio et al
Veterinaria.org