La masa muscular magra constituye entre el 45%-60% del peso corporal total en adultos, pero a partir de los 65 años disminuye hasta casi un 40% del peso corporal total. Se ha estimado que el área de la sección transversal del cuádriceps disminuye hasta un 40% entre los 20 y los 80 años.
Autores como Baumgartner o Janssen determinaron medidas para evaluar la pérdida de masa muscular y por tanto la sarcopenia. Sin embargo, los estudios realizados también han mostrado que la fuerza muscular podría ser más importante que la masa muscular como factor determinante de las limitaciones funcionales y el estado de la movilidad en la vejez, en este caso, hablaríamos de dinapenia y no sarcopenia. Entonces ¿cuál es el factor determinate de la sarcopenia, la pérdida de masa muscular o la pérdida de fuerza muscular? Ahí lo dejo?
Independientemente de las definiciones utilizadas para definir la sarcopenia o de qué factor sea más incidente, la disminución de la masa y la fuerza muscular que aparecen con el envejecimiento es muy clara. La sarcopenia podría afectar hasta un 50% de las personas más de 80 años, pero, sin definición estándar, no es posible estimar su prevalencia e incidencia reales. La pérdida de la masa muscular relacionada con el envejecimiento es importante factor de riesgo de discapacidad, hospitalización y muerte en los adultos mayores.
La resistencia a la insulina provoca una menor estimulación de las vías de la síntesis de proteínas y el aumento de la activación de las vías de degradación de las proteínas, lo que en última instancia lleva a la pérdida del músculo, sobre todo en diabetes tipo2. La cascada de la señalización de la insulina intracelular fisiológica activa la vía mTOR e inhibe la autofagia. En presencia de RI, estos efectos de la insulina son disfuncionales y facilitarían la pérdida muscular acelerada. Se altera el balance entre la hipertrofia y la atrofia muscular al suprimir la señalización IGF-1, lo que lleva a la reducción de activación de la vía de la PI3K/PKB y a la disminución de la síntesis de proteínas, así como a la expresión de atrogina-1 y MuRF1, que contribuye a la degradación de la proteína muscular.
El aumento de la adiposidad y de las concentraciones de ácidos grasos libres inhibe la producción de GH y disminuye las concentraciones plasmáticas de IGF-1, asociadas con la disminución de la masa y la fuerza muscular y de la síntesis proteica y con el aumento de la muerte celular, lo cual, a su vez, conduce a la acumulación de grasa visceral y al descenso da la masa corporal magra.
En cuánto los altos niveles basales de cortisol, sabemos que inhiben la síntesis proteica y estimulan la degradación de las proteínas de los músculos esqueléticos. El IGF-1 se reduce y la miostatina aumenta. En conjunto, estos cambios provocan el catabolismo proteico, la atrofia muscular y, en última instancia, debilidad. Más de la mitad de los pacientes con síndrome de Cushing (exógeno o por exceso de glucocorticoides endógenos) puede desarrollar debilidad muscular
Además la cantidad de proteína ingerida suele ser inferior a la óptima. La cantidad inadecuada de proteínas en la dieta, incluso durante un corto lapso, puede provocar la pérdida de masa muscular incluso si la ingesta calórica es adecuada, especialmente en presencia de un estado proinflamatorio. (que malos son esos batidos de Whey ¿verdad?)
Y por qué digo todo esto, pues porque aparte de otras terapias alternativas, la receta para luchar contra el estado de sarcopenia seguramente sea la actividad física, ya que se ha podido comprobar que administrar solamente AAE no evitaba la degradación proteica al darse un estado de resistencia anabólica. El entrenamiento de resistencia mejora la biogénesis mitocondrial, activa AMPK y mejora las vías de metabolización. El entrenamiento de fuerza cobra un protagonismo especial, mejorando el entorno hormonal (HGH, IGF-1, Testosterona, etc), además de mejorar resistencia a la insulina, ya que como sabemos, éste es uno de los mejores traslocadores de GLUT4 y por tanto mejora la sensibilidad a la insulina, fundamental para mejorar el proceso anabólico como hemos visto, junto con la ingesta adecuada de proteínas y de antioxidantes, así como evitar deficiencias de vitamina D e ingerir las cantidades adecuadas de Omega3 .
La oxitocina es también conocida como la hormona del amor, ya que entre sus múltiples funciones, está implicada en la formación de los lazos sociales, como los que se forman entre entre las parejas. Aparte esta hormona ya se conocía por su papel en la lactancia y el parto.
Como digo, la oxitocina se ve implicada en multitud de procesos y es conocida por multitud de funciones, pero hay una que ha sido descubierta recientemente y que me llama especialmente la atención, y es que la oxitocina es una hormona necesaria para el mantenimiento y la regeneración muscular.
La capacidad de regeneración del músculo esquelético disminuye con la edad. Estudios sugieren que este proceso puede ser revertido en gran parte por la oxitocina. Los niveles de oxitocina disminuyen con la edad, y ésta es necesaria para la buena regeneración del tejido muscular y la homeostasis. La inhibición de la señalización de la oxitocina en los animales jóvenes reduce la regeneración muscular, mientras que la síntesis o administración sistémica de la oxitocina, mejora rápidamente la regeneración muscular mediante el aumento de edad de células madre del músculo y/o activación y proliferación a través de la activación de la ERK (vía de señalización de MAPK). Además, muestran que la falta genética de oxitocina no causa un defecto en el desarrollo del músculo, pero puede conducir a una sarcopenia prematura. Teniendo en cuenta que la oxitocina es un medicamento aprobado por la FDA, este estudio revela un potencial seguro de combatir o prevenir el envejecimiento del músculo esquelético. Quién sabe, quizás los programas de TV dónde acuden personas de mediana o avanzada edad para encontrar pareja, estén contribuyendo a la mejora sustancial de la salud entre la población de edad avanzada " /> " />
Bibliografía
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