Los procesos patológicos asociados a incremento de la secreción tiroidea determinan un estado hipermetabólico predecible dentro del hipertiroidismo y sus tipos. El aumento puede ser causado por alteraciones primarias de la glándula (p. ej., enfermedad de Graves, bocio nodular tóxico, adenoma tiroideo tóxico) o por trastornos del sistema nervioso central e incremento de la estimulación de la tiroides por TSH.
La mayor parte de los estados hipertiroideos se producen por disfunción primaria. Incluso los más infrecuentes pueden deberse a ingestión tiroidea exógena mal regulada, embarazo molar con incremento de la liberación de hC G y, muy ocasionalmente, a neoplasia tiroidea con sobre producción de hormona tiroidea.
Los síntomas clásicos del hipertiroidismo y sus tipos o la tirotoxicosis comprenden sudoración, pérdida de peso no intencionada aun con mantenimiento del apetito, intolerancia al calor, aumento de la sed, trastornos menstruales, ansiedad, diarrea, palpitaciones, pérdida de cabello y trastornos del sueño. Los signos más graves de tirotoxicosis son insuficiencia cardíaca por alto gasto, insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico y arritmias tales como la taquicardia ventricular y la fibrilación auricular.
Trastornos hipertiroideos
Tenemos los siguientes tipos de enfermedades tiroidea y sus síntomas de inicio.
Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo y sus tipos (bocio tóxico difuso. La entidad fue inicialmente descrita por un médico irlandés, el Dr. Robert Graves, en 1835. Las más afectadas son las mujeres de entre 20 y 40 años de edad. En la enfermedad de Graves, el hipertiroidismo y sus tipos es causado por autoanticuerpos estimuladores del TSH -R .
Aunque se han propuesto varias teorías sobre el estímulo que inicia la producción de estos anticuerpos, no existe acuerdo general sobre las causas del proceso. La susceptibilidad genética a esta enfermedad es posible, según demuestra la mayor probabilidad de padecerla de los gemelos monocigóticos.
Generalmente, la enfermedad de Graves presenta una tríada clásica de manifestaciones: I) signos y síntomas de tirotoxicosis; 2 ) masa cervical visiblemente hipertrófica compatible con bocio y que puede mostrar un soplo audible secundario a incremento del flujo vascular, y 3) exoftalmía.
La compresión traqueal produce a veces síntomas de obstrucción respiratoria, si bien la compresión aguda con dificultad respiratoria es extremadamente inhabitual.
Las consecuencias oculares de la tirotoxicosis prolongada y no tratada, por ejemplo proptosis, inflamación supra- e infraorbitaria e inflamación o edema conjuntival, son con frecuencia graves. Se cree que la oftalmopatía se debe a estimulación del TSH -R sobreexpresado en los tejidos retroorbitarios de afectados por la enfermedad de Graves.
Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico
El bocio nodular tóxico, también conocido como enfermedad de Plummer, consta de un nódulo contenido en una glándula tiroidea por lo demás bociosa, que tiene función autónoma. El incremento de la producción de hormona tiroidea se produce con independencia del control de la TSH . Estos pacientes suelen experimentar una evolución más leve y son mayores que los que padecen enfermedad de Graves. En ellos, la tiroides suele estar hipertrofiada de forma difusa o asociada a bocios retroesternales.
Los síntomas iniciales son leves, las concentraciones de hormona tiroidea periférica están elevadas y las de TSH están deprimidas.
No se suelen detectar niveles de anticuerpos antitiroideos. Generalmente, el diagnóstico de hipertiroidismo y sus tipos se confirma tras sospecha clínica y se realiza una gammagrafía con radionúclidos de para localizar una o dos áreas autónomas de función, mientras que el resto de la glándula está deprimida. El bocio nodular tóxico puede tratarse con tionamidas, radioyodo o cirugía. Sin embargo, se prefieren las dos últimas opciones, ya que estos nódulos rara vez remiten mediante tratamiento prolongado con tionamida.
El radioyodo se emplea con profusión en pacientes con adenomas tóxicos, si bien no es tan eficaz como en la enfermedad de Graves. La mayoría de los pacientes son eutiroideos tras el tratamiento con radioyodo, ya que este se acumula preferentemente en nódulos hiperfuncionantes. El tratamiento quirúrgico es la lobulectomía o la tiroidectomía casi total.
¿Como se si tengo hipertiroidismo?
Una masa tiroidea lisa aumentada de tamaño, con presencia de signos y síntomas de tirotoxicosis, es indicativa de diagnóstico de hipertiroidismo. Un estudio clínicamente rentable debe incluir, anamnesis detallada, exploración física y pruebas de función tiroidea. Además de las concentraciones elevadas de T3 y T4, se constata un nivel reducido o indetectable de TSH.
Los anticuerpos tiroideos suelen estar aumentados.
En la mayoría de los casos una gammagrafía con radionúclidos de pone de manifiesto aumento de la captación en toda la glándula hipertrofiada. La ecografía o la tomografía computarizada (TC) del cuello se pueden emplear para evaluar los puntos de referencia clínicos. Sin embargo, la necesidad absoluta de la TC o la ecografía para la valoración preoperatoria no es unánimemente aceptada.
Tratamiento
Cuando se ha establecido un diagnóstico de hipertiroidismo y sus tipos, el tratamiento se instaura con rapidez, a fin de mejorar los síntomas y reducir la síntesis de hormona tiroidea. Ello es particularmente importante para pacientes con exoftalmía que amenace la visión, que solo suele darse en la enfermedad de Graves.
Bocio subesternal
El bocio subesternal es una manifestación poco frecuente de extensión inrratorácica de una Tiroides aumentada de Tamaño, que generalmente se produce como consecuencia de un bocio muítinodular. La mayoría de los bocios intratorácicos o subesternales se definen como secundarios, ya que son prolongaciones o extensiones de bocios multinodulares con base en la vascularura tiroidea inferior. Se expanden en sentido descendente hacia el media-stino anterior. El bocio subesternal primario, extremadamente infrecuente (~ 1 %), se desarrolla como tejido tiroideo aberrante en el mediastino anterior o posterior. Se asienta sobre la vasculatura intratorácica y no es irrigado por la arteria tiroidea inferior.
Tiroiditis de Hashimoto
La principal causa de hipotiroidismo en la población adulta es la tiroiditis de Hashimoto, que causa destrucción autoinmunomediada de tirocitos. El trastorno predomina en mujeres (preponderancia femenina de 4 a 10:1). Un complicado fenómeno inmunológico determina la formación de inmunocomplejos y complemento en la membrana basal de las células foliculares. Ello da lugar a alteraciones en la función celular tiroidea que deterioran la producción de T j y T 4.
En última instancia, estas reacciones celulares producen infiltración de linfocitos y la consiguiente fibrosis, que disminuye el número y la eficacia de los folículos individuales. A medida que continúa este fenómeno inmunológico, es posible detectar la presencia de anticuerpos bloqueadores de la TSH .
Se producen anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (Ac anti-l’PO ), que probablemente son los mediadores clave en el proceso de fijación del complemento inicial. Continuando con este proceso, los cambios en la función tiroidea pueden verse alterados por las concentraciones de estos anticuerpos. En último término, un estado hipotiroideo clínico se puede registrar en pacientes con anticuerpos bloqueadores de la TSH persistentes.
Tiroiditis supurativa aguda
La tiroiditis supurativa aguda es extremadamente inhabitual y suele deberse a infección piógena de las vías respiratorias superiores. El proceso genera dolor localizado intenso, que suele ser unilateral. El drenaje del absceso seguido de administración de antibióticos es eficaz y los efectos perjudiciales a largo plazo sobre la función tiroidea son infrecuentes.
Tiroiditis subaguda
La tiroiditis subaguda afecta predominantemente a mujeres (2:1) en EEUU., Inglaterra y Japón dentro del hipertiroidismo y sus tipos. En la mayor parte de la series estudiadas la media de edad de los pacientes se sitúa en la quinta década de vida. Su causa exacta es desconocida, aunque se cree que es de origen vírico o autoinm unitaria. En la gran mayoría de los pacientes es posible identificar antecedentes de infección de vías respiratorias superiores antes del inicio de la tiroiditis. Los afectados presentan inflamación difusa del área cervical e incremento súbito del dolor. En torno a dos tercios de los pacientes presentan fiebre, pérdida de peso y fatiga intensa.
La aspiración con aguja fina (AAF) es diagnóstica si detecta células gigantes de tipo cuerpo extraño epitelioide, características de la lesión. La anatomía patológica microscópica muestra grandes folículos infiltrados por células mononucleares, neutrófilos y linfocitos. El tratamiento con corticoesteroides o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es eficaz en el alivio de los síntomas. Sin embargo, el proceso patológico suele continuar sin verse afectado por estos fármacos.
Bocio de Riedeí
La tiroiditis es otros de los trastornos del hipertiroidismo y sus tipos , por ejemplo,de Riedel (estruma) es una entidad infrecuente caracterizada por una tiroides firme, secundaria a un proceso inflamatorio crónico que afecta a toda la glándula. Los síntomas de molestias graves.
Mantente alerta con el hipertiroidismo y sus tipos
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