La anemia que se produce como consecuencia de la falta de una cantidad de hierro suficiente para la síntesis de la hemoglobina es la enfermedad hematológica más común de los lactantes y niños. Se estima que el 30% de la población global sufre anemia ferropénica; la mayor parte de los afectados viven en países en vías de desarrollo. La anemia ferropénica se asocia con numerosos problemas sanitarios.
La frecuencia de la anemia ferropénica depende de varios aspectos básicos del metabolismo del hierro y de la nutrición, que deben mantener un balance positivo de hierro en la infancia; cada día se debe absorber alrededor de 1 mg de hierro. El organismo del recién nacido contiene aproximadamente 0,5 g de hierro, mientras que el del adulto tiene alrededor de 5 g. Para pasar de un valor a otro, es necesario que se absorban cada día una media de 0,8 mg durante los primeros 15 años de vida. Además de estos requisitos del desarrollo, se precisa una pequeña cantidad para contrarrestar las pérdidas de hierro de las células que se descaman.
Se cree que se absorbe alrededor del 10% del hierro de la dieta, por lo que para una nutrición óptima la dieta diaria debe contener entre 8 y 10 mg de este elemento. El hierro se absorbe en la zona proximal del intestino delgado, mediado en parte por distintas proteínas duodenales. La eficiencia de absorción del hierro es de 2 a 3 veces mayor a partir de la leche humana que de la de vaca. Por tanto, los niños alimentados con lactancia materna necesitan menos hierro de los demás alimentos. Durante los primeros años de vida, como la cantidad de hierro contenida en los alimentos que se comen es pequeña, suele ser difícil lograr un aporte de hierro suficiente. Por ello, la dieta debe incluir alimentos tales como cereales o fórmulas para lactantes que hayan sido suplementados con hierro; estos dos tipos de alimentos son muy eficaces en la prevención de la deficiencia del mineral. Las fórmulas con 7-12 mg de Fe/l para los recién nacidos a término y las fórmulas con 15 mg/l para prematuros de <1.800 g al nacimiento son muy eficaces. Los niños alimentados exclusivamente con leche materna sólo deberían recibir suplementos de hierro a partir de los 4 meses. El lactante se encuentra en una situación precaria en relación con el hierro. Si la dieta es inadecuada o sufren pérdidas de sangre externas, la anemia se desarrollará con rapidez.
También los adolescentes son propensos a la carencia de hierro, debido a las grandes necesidades derivadas del «estirón» propio de la edad, a las deficiencias dietéticas y a la pérdida de sangre menstrual. Entre las niñas adolescentes, el 9% tienen deficiencia de hierro y el 2%, anemia.
¿A que se debe el déficit de hierro?
El bajo peso al nacimiento y las poco frecuentes hemorragias perinatales se asocian a una disminución de la masa de hemoglobina neonatal y de los depósitos de hierro. Como la alta concentración de hemoglobina de los recién nacidos cae durante los 2 a 3 primeros meses de vida, una considerable cantidad de hierro se recupera y es almacenada. Estos depósitos suelen ser suficientes para la formación de sangre durante los primeros 6 a 9 meses de vida en recién nacidos a término. En recién nacidos de bajo peso o en los que sufren pérdidas de sangre en el período perinatal, el hierro depositado puede agotarse antes, haciendo que la ingesta dietética del mismo adquiera una importancia fundamental.
La sección tardía del cordón umbilical (~2 min) en los países en vías de desarrollo puede reducir la incidencia de déficit de hierro. En los lactantes nacidos a término, la anemia producida sólo por aporte dietético insuficiente de hierro es rara antes de los 6 meses y suele aparecer entre los 9 y los 24 meses de edad. En etapas posteriores es relativamente rara.
El patrón dietético habitual de los lactantes con anemia ferropénica es el consumo prolongado de grandes cantidades de leche de vaca (>0,7 l/día) y de alimentos que no contienen suplementos de hierro.
En todos los casos de anemia ferropénica y sobre todo en niños mayores, debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible. La anemia ferropénica crónica secundaria a hemorragias ocultas puede deberse a una lesión del tracto gastrointestinal, como una colitis inflamatoria inducida por las proteínas de la leche, una úlcera péptica, un divertículo de Meckel, un pólipo o un hemangioma, o a una enfermedad inflamatoria intestinal. En algunas zonas geográficas, la infestación por uncinarias es un motivo importante de anemia ferropénica, en otras se asocia con la infección por Helicobacter pylori. La hemosiderosis pulmonar puede asociarse a hemorragias inadvertidas en los pulmones con ferropenias recidivantes tras la administración de hierro. La diarrea crónica en la primera infancia puede provocar pérdidas de sangre considerables e inadvertidas. Algunos lactantes con deficiencias de hierro severas sufren pérdidas intestinales de sangre debidas a la exposición a las proteínas termolábiles de la leche de vaca completa. Las hemorragias diarias en las heces pueden prevenirse o bien reduciendo la cantidad de leche de vaca completa a ≤1/2 litro/24 horas, o usando leche calentada o evaporada o recurriendo a un sustituto de la leche. Esta reacción gastrointestinal no depende de alteraciones enzimáticas de la mucosa como la deficiencia de lactasa ni de la típica «alergia a la leche». En ocasiones, la colitis inducida por la leche de vaca se manifiesta con edema y anemia; el edema se debe a la enteropatía pierde proteínas. Es característico que los lactantes afectados desarrollen una anemia que es más grave y se manifiesta antes de lo que sería de esperar por el simple aporte inadecuado de hierro.
Los pacientes con anemia ferropénica avanzada desarrollan alteraciones histológicas en la mucosa del tracto gastrointestinal, como la atrofia vellositaria, que pueden contribuir a la pérdida de sangre y a reducir la absorción de hierro, agravando así el problema. Un entrenamiento deportivo intenso, como el de las competiciones deportivas de los institutos, puede dar lugar a una carencia de hierro en las niñas, y con menos frecuencia en los niños.
Signos y síntomas
El signo más importante de la deficiencia de hierro es la palidez, de hecho, la Organización Mundial de la Salud recomienda el uso de la palidez palmar como una prueba de detección selectiva de la presencia de anemia. Sin embargo, existe una elevada proporción de falsos positivos y falsos negativos para la palidez palmar, conjuntival o del lecho ungueal, que varían en función del grado de anemia. En los casos leves o moderados (es decir, concentraciones de hemoglobina de 6-10 g/dl), los mecanismos de compensación tales como el aumento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y la desviación de la curva de disociación del oxígeno pueden ser tan eficaces que los síntomas de la anemia pasen inadvertidos, aunque los niños afectados tienden a ser irritables. Puede haber pagofagia o ganas de ingerir sustancias no habituales como hielo o barro. En algunos niños, la ingestión de sustancias que contienen plomo puede causar un saturnismo asociado. Cuando la concentración de hemoglobina cae a valores <5 g/dl, la irritabilidad y la anorexia son marcadas. Aparecen taquicardia y dilatación cardíaca, y con frecuencia soplos sistólicos.
Los niños con anemia ferropénica pueden ser obesos o tener un peso inferior al normal, junto con otros signos de nutrición incorrecta. La irritabilidad y la anorexia características de los casos avanzados pueden reflejar la deficiencia de hierro en los tejidos, pues cuando se inicia el tratamiento a menudo aparece una llamativa mejoría del comportamiento, incluso antes de que pueda observarse una mejoría hematológica significativa.
La deficiencia de hierro podría influir sobre las funciones neurológica e intelectual. La anemia ferropénica e incluso la deficiencia de hierro sin anemia significativa afectan a la capacidad de atención, al estado de alerta y al aprendizaje tanto de los niños como de los adolescentes. En las niñas adolescentes con niveles séricos de ferritina ≤12 ng/l pero sin anemia, la administración de hierro durante 8 semanas mejora el aprendizaje verbal y la memoria.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
En la deficiencia de hierro progresiva se produce una sucesión de acontecimientos bioquímicos y hematológicos. En primer lugar, desaparecen los depósitos hísticos de hierro, representados por la hemosiderina de la médula ósea. La concentración sérica de ferritina, una proteína que almacena el hierro, proporciona un cálculo relativamente exacto de los depósitos orgánicos de hierro en ausencia de enfermedades inflamatorias. Su rango normal depende de la edad y su disminución acompaña a la deficiencia de hierro. A continuación, descienden los niveles séricos de hierro (que también dependen de la edad), aumenta la capacidad de fijación de hierro en el suero (transferrina sérica) y el porcentaje de saturación (saturación de la transferrina) cae por debajo de su valor normal. Cuando la disponibilidad de hierro pasa a ser el paso limitante de la síntesis de hemoglobina, las protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL) se acumulan. Cuando la deficiencia avanza, los eritrocitos disminuyen de tamaño y su contenido de hemoglobina se reduce.La mejor forma de cuantificar las características morfológicas de los eritrocitos es mediante la determinación de la hemoglobina corpuscular media (HCM) y del volumen corpuscular medio (VCM). Las alteraciones del VCM durante el desarrollo hacen que sea necesario recurrir a valores de referencia para cada edad para poder hacer el diagnóstico de microcitosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
La deficiencia de hierro debe diferenciarse de otras anemias hipocrómicas microcíticas. Lo más frecuente es que sea necesario diferenciarla del rasgo á o â talasémico y de otras hemoglobinopatías, en especial de las relacionadas con la hemoglobina E. Una característica distintiva sencilla de estos últimos cuadros es que el recuento eritrocitario es algo superior al normal, pese a la existencia de anemia leve y microcitosis, lo que contrasta mucho con lo que sucede en la anemia ferropénica, en la que el recuento eritrocitario suele disminuir en paralelo con la concentración de hemoglobina y el VCM. Otra diferencia entre el rasgo talasémico á o â y la deficiencia de hierro es que la ADE aumenta en la deficiencia de hierro.
TRATAMIENTO.
La respuesta constante de la anemia ferropénica a la administración de cantidades adecuadas de hierro es una característica importante tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. La administración oral de sales ferrosas simples (p. ej., sulfato, gluconato, fumarato) es una terapéutica barata y satisfactoria. No existen pruebas de que la adición de ningún oligoelemento, vitamina ni otras sustancias hematínicas incremente de forma significativa la respuesta a las sales ferrosas simples. Un problema encontrado con la administración de hierro oral a niños pequeños es que el FeSO4 posee un sabor desagradable, pero en ocasiones puede camuflarse mezclándolo con jarabes de sabores.
Aparte del sabor desagradable, la intolerancia al hierro oral es rara en los niños pequeños, aunque los mayores y los adolescentes desarrollan a veces molestias gastrointestinales. El estreñimiento puede mejorarse aumentando la ingesta de agua y de fibra. En algunos niños las molestias abdominales pueden reducirse administrando el hierro con alimentos, pero teniendo en cuenta que así se disminuye la absorción de hierro hasta cierto punto. La dosis terapéutica debe calcularse en términos de hierro elemental; en relación con el peso del sulfato ferroso, el hierro elemental es un 20%. Una dosis diaria total de 4-6 mg/kg de hierro elemental dividida en 3 tomas proporciona una cantidad óptima del metal que puede ser utilizado por la médula ósea estimulada. La formulación parenteral de hierro (hierro dextrano) es una forma eficaz cuando se administra en dosis bien calculadas, pero la respuesta al hierro parenteral no es más rápida ni completa que la asociada a una administración oral adecuada, salvo que el paciente tenga malabsorción. La anafilaxia es una posible complicación de la administración de hierro dextrano. El riesgo de sufrir una reacción anafiláctica es mucho menor cuando el gluconato férrico se administra por vía i.v., la ruta parenteral de elección.
Al mismo tiempo que se administra la medicación adecuada hay que educar a la familia sobre la dieta del paciente, limitando el consumo de leche a una cantidad razonable, preferiblemente 500 ml cada 24 horas o menos. Esta reducción tiene un doble efecto: se aumenta la cantidad de alimentos ricos en hierro y se reduce la pérdida de sangre provocada por la intolerancia a las proteínas de la leche de vaca. Ante la imposibilidad de reeducar a los niños y a los padres, puede estar indicado el tratamiento con hierro parenteral. La deficiencia de hierro puede evitarse en poblaciones de alto riesgo proporcionando fórmulas o cereales reforzados con hierro durante la lactancia. La deficiencia de hierro en las niñas adolescentes secundaria a la pérdida del flujo sanguíneo uterino anormal se trata con hierro y hormonoterapia. Generalmente no es necesario intentar una corrección rápida de la anemia grave con una transfusión, ya que el procedimiento puede ser peligroso debido a la insuficiencia cardíaca de alto gasto asociada. Los concentrados de hematíes deberían administrarse lentamente y en cantidad suficiente para que la hemoglobina alcance valores seguros con los que esperar la respuesta a la administración de hierro. En general, los niños con anemia grave y concentraciones de hemoglobina <4 g/dl sólo deben recibir 2-3 ml/kg de concentrado de hematíes de una vez (también puede administrarse furosemida como diurético). Si existen signos de insuficiencia cardíaca franca, se puede considerar la posibilidad de una exanguinotransfusión, usando concentrados de hematíes recientes, aunque también suele bastar con la administración de diuréticos seguida de la infusión lenta del concentrado de hematíes.
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