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Autopista hacia el dolor... o no

Algunos conceptos básicos

Dolor y nocicepción

La nocicepción es un proceso neuronal por el cual los estímulos que superan un umbral determinado nos resultan molestos y activan las alarmas a nivel del sistema nervioso central. Estos estímulos se conocen como nociceptivos. Nocicepción no significa lo mismo que DOLOR. El dolor es la respuesta que nuestro sistema nervioso emite frente a los estímulos nociceptivos.

Frente a un mismo estímulo, el dolor no es el mismo para dos personas diferentes. Depende de muchos factores periféricos y centrales.

Cuando tratamos de explicar teóricamente el procesamiento del dolor lo hacemos de forma lineal (estímulo nociceptivo en el tejido “entrada” – sistema nervioso “procesador” – tejido “respuesta”) pero en realidad, el dolor se procesa de manera circular. Todo el tiempo nuestro cuerpo está registrando señales internas y externas y modificando las respuestas en función de estas señales.

Por eso el dolor va cambiando dependiendo del tiempo, del paciente, del contexto etc. 

Hiperalgesia

A nivel clínico, es interesante tener claros y entender los fenómenos de hiperalgesia primaria y secundaria. 

La hiperalgesia primaria aparece como consecuencia de una lesión y en la zona de la lesión.

La hiperalgesia secundaria explica las sensaciones dolorosas que se producen en regiones distintas y adyacentes a la de la lesión, para proteger la zona lesionada.

Estos dos tipos de hiperalgesia aparecen, con frecuencia, en la fase aguda de una lesión (desde un corte en la piel hasta un esguince de rodilla). El dolor aparece en el tejido dañado y se expande alrededor.

Cuanto mayor es el nivel de hiperalgesia y su duración, más probabilidades hay de que se mantenga en el tiempo, incluso cuando los tejidos ya se han curado.

Wind up y solapamiento de aferencias

También es interesante conocer y entender el fenómeno wind up: al repetir un estímulo en la misma zona vamos notando que se va volviendo más y más doloroso con las repeticiones.

Por último, a veces, hay un solapamiento entre aferencias sensoriales de dos zonas diferentes en el mismo nivel del asta dorsal, pudiendo llevar al cerebro a interpretar que las señales dolorosas provienen de una zona en vez de la otra (por ejemplo en la cefalea cervicogénica, el dolor es de origen cervical, pero el paciente lo siente en la cabeza debido a este solapamiento).

Todo ello son experiencias dolorosas maladaptativas.

Partiendo de aquí, ¡¡empecemos el viaje!!

Desde la periferia hasta la médula espinal…

Los nociceptores y otras neuronas periféricas sensoriales (neuronas de primer orden) son las encargadas de monitorizar y cuidar los tejidos. Hay dos tipos, las A-delta (mielinizadas, más rápidas llevando la información) y las de tipo C (más lentas y menos cantidad de mielina). Hacen llegar impulsos desde los tejidos hasta la médula. Allí sinaptan con las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la médula (también llamadas células T o de transmisión).

Hay dos tipos de neuronas de segundo orden: las NS, que se activan solo con estímulos nociceptivos y las WDR, que responden al tacto suave, la presión moderada etc.

Lo maravilloso de este diseño, es que somos un organismo vivo, y las neuronas NS pueden transformarse en WDR (y al revés). Esto depende del contexto, que puede variar la situación del organismo entre un estado sensibilizado o desensibilizado, como extremos.

De manera que, ojo, hay un primer filtro de información que se da en el asta dorsal de la médula.

El estado sensibilizado viene dado por una lesión, inflamación, enfermedad, cansancio, ansiedad, catastrofismo, enfado, frustración, estrés físico o psicológico, hipervigilancia, etc.,

El estado desensibilizado se consigue con hipnosis, meditación, ejercicio, placer, optimismo, socialización, distracción etc.
Así que, atención, hay un primer filtro de información que se da en el asta dorsal de la médula.

En la médula…

Gifford sabía que era necesario entender muy bien la neurobiología del asta dorsal, porque su plasticidad era muy inspiradora: es una de las zonas en las que el sistema nervioso central modula los “inputs” o estímulos periféricos y provenientes del cerebro para dar posibles respuestas a la situación, dependiendo del contexto en el que se esté.

La modulación de los periféricos se conoce como “bottom-up” .

A la de los centrales nos referimos como “top-down”

Refiere que es difícil y frustrante lograr entender en profundidad la fisiología del asta dorsal, pero intenta explicárnoslo con una metáfora bastante atractiva: “Sexo y Raíz Dorsal”

 Piensa que el nociceptor es un hombre joven viril llamado Shane, y la neurona de segundo orden es una linda joven llamada Claudia. Claudia solo envía mensajes al cerebro cuando le da por responder a lo que le dice Shane. Shane está todo el rato bombardeando a Claudia así que le da toda clase de regalos (impulsos y neurotransmisores). ¿Cuándo responde ella?… Bueno, es complicado, hay una gran influencia de sus respectivas familias. A la familia de Shane, le encanta Claudia, es de buena familia y tiene dinero (son los facilitadores). A la familia de Claudia no le gusta Shane, no tiene un trabajo con futuro y no creen que sea lo suficientemente bueno para su hija (son los inhibidores). Louis Gifford

Lo que ocurre en la médula se trata de toda una competición biológica a nivel celular: PAIN ON – PAIN OFF todo el rato. Todo depende de las sinapsis entre unas neuronas y otras, o sea, de la relación entre Shane y Claudia y de Claudia con el resto de las neuronas, y de todo lo que determina estas relaciones (los familiares).

Las sinapsis pueden estar en periodo refractario (necesitan un proceso lento para activarse), inactivas (se pueden activar instantáneamente), activas o creándose nuevas sinapsis (“las células que se activan juntas, hacen conexiones juntas”).

Ruta de la nocicepcion


De la médula al cerebro…

Hay diferentes rutas que van del asta dorsal de la médula hasta el cerebro, algunas son más rápidas y hay menos sinapsis. Por esta ruta irían las señales nociceptivas que son vitales: que se nos esté quemando la mano, por ejemplo. Las rutas más lentas tienen más sinapsis y más interacciones y suben a zonas corticales y subcorticales más primitivas y asociadas a mecanismos de estrés y amenaza. El dolor tiene siempre un componente emocional debido a esta información nociceptiva que circula por las vías más lentas. Las tres llaves emocionales asociadas al dolor son el miedo, la ansiedad y la ira. Estas emociones nos motivan a dar una respuesta a la situación y conducen a la acción (lucha, huída etc).

En el cerebro…

La historia de Shane y Claudia no termina con ellos, ya que, si funciona, esta historia termina haciendo que Claudia haga muchas otras sinapsis, incluso con las fibras A delta, esas fibras de “clase más alta” que no están interesadas en la nocicepción “mugrienta” y son las encargadas de las vías más rápidas.

Normalmente estas fibras A delta están tranquilas, hasta que llega el tiempo en el que se activan y hacen una “orgía” total, ya que Claudia tiene potencial para hacer alrededor de 1000 conexiones con otras neuronas. Y éste es el mecanismo por el que se explican tanto la hiperalgesia primaria, como la secundaria.

Los tests que realicemos en la zona de la hiperalgesia secundaria, nos darán positivos, aunque la zona no esté dañada, y es que las fibras A delta, encargadas de la propiocepción y tacto, han pasado a emitir señales de nocicepción, gracias a que los pequeños tentáculos que les unen a Claudia han dado el OK a las sinapsis. Aunque Shane decidiera retirar sus mensajes, el proceso ya está en marcha, Claudia sigue “de fiesta”. El peor escenario de la fiesta sería el típico SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO que empezó con un pequeño golpe en el codo, un pequeño esguince o una pequeña cirugía. O…¿podría ser peor?

Y más allá…

Pues parece que toda esta historia va más lejos. Las cascadas de reacciones químicas pueden llevar a cambios en los genes, cambios en la producción de proteínas, a la síntesis de los nuevos componentes de las nuevas células y a posibles cambios físicos en las células.

Un tratamiento exitoso del dolor, debería ser capaz de manipular la actividad de los genes y, por tanto, de la estructura, fisiología y función celular. 

“Deberíamos vernos a nosotros mismos como ingenieros genéticos, bastante sutiles, pero muy competentes”. Mick Thacker (Fisioterapeuta y amigo de Gifford, que escribe también un prefacio del libro)

La representación final que se le da a la información nociceptiva la tiene el cerebro porque, a pesar de que se activen las neuronas nociceptivas, no tiene por qué haber dolor.

Si el paciente se focaliza en el dolor, se enfada con él, se torna ansioso, lo que hace es amplificar el dolor y desactivar los inhibidores, de manera que los “pain Killers” pueden llegar a no funcionar… Es importante apreciar esta modulación del consciente, porque lo que estamos buscando es la vía de que une la red cuerpo-mente.

Focalizarnos en que la forma en la que pensamos y sentimos podría influir en los procesos biológicos de los tejidos de nuestros cuerpos.

Esto nos lleva a darnos cuenta de que los mecanismos “top-down” tienen un rol muy importante y un gran potencial para ser utilizados de forma productiva: modificar las creencias, el estrés, lo que se le dice al paciente, el estado emocional, la influencia familiar y laboral, etc., son factores a tener en cuenta. Todo clínico debería pensar lo que puede estar pasando en paralelo a la biología y fisiología, ya que estas no están aisladas de la persona que sufre, de su contexto y de su manera de reaccionar ante ello.

Esta es la tercera entrada del análisis de la obra de Louis Gifford, por parte de Inés VicenteGoretti Aranburu. Puedes leer el primer artículo basado en el trabajo de Gifford en Louis Gifford: encuentros y desencuentros con el dolor  y el segundo en Curación de tejidos y adaptación.

Referencias bibliográficas

Libros
– “Aches and Pains” de L. Gifford.
-“The Emergence of a New Science of Mind”, de Eric Kandell.
-“Cellular and molecular properties of primary afferent neurons” de David Julius y Edwin McCleskey.
-Capítulo: “Inflamatory mediators and modulators of pain”, del libro “Wall and Melzack Textbook of Pain”.

Artículos
– TJ Coderre, J Katz et al. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain. 1993; 52: 259-285
– DB Reichling, M Gold. Gate control begins in the primary afferent. The inflammatory perspective. Pain Forum. 1996; 5(1): 45-50

La infografía tiene contenido de OpenStax CNX y ha sido usado con licencia CC BY 4.0.

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