Hemólisis significa destrucción y la anemia es la disminución del número de los glóbulos rojos o hematíes.
Los hematíes nacen en la médula ósea, que produce cientos de miles de millones de glóbulos rojos cada día. De la médula ósea pasan al sistema circulatorio, donde viven unos 120 días. Su función es el transporte del oxígeno desde los pulmones hasta todas las células del organismo y la recogida del dióxido de carbono desde las células y su transporte hasta los pulmones. Una característica importante de los hematíes es su deformabilidad, que hace posible su paso a través de los diferentes tipos de vasos sanguíneos y el filtro esplénico. Al cumplir los 120 días los glóbulos rojos se destruyen en el bazo.
La anemia hemolítica es un trastorno mediante el cual los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es “hemólisis”.
¿Cuáles son las causas de las anemias hemolíticas?
Existen dos tipos de anemia hemolítica: intrínseca y extrínseca.
En la anemia hemolítica intrínseca la causa de la hemólisis es un defecto de los glóbulos rojos: alteraciones de la membrana, deficiencias enzimáticas o hemoglobinopatías. Estas anemias son a menudo hereditarias, como las talasemias, o la anemia drepanocítica.
En las anemias hemolíticas extrínsecas los glóbulos rojos se producen sanos y son destruidos al quedar atrapados en el bazo o debido a una infección o por medicamentos o toxinas. Las anemias hemolíticas extrínsecas pueden ser inmunológicas o no inmunológicas. Las causas de las anemias hemolíticas extrínsecas pueden ser:
Válvulas cardíacas mecánicas que cizallan los glóbulos rojos cuando salen del corazón.
El sistema inmunológico crea anticuerpos en contra de los glóbulos rojos en la anemia hemolítica autoinmune, por ejemplo durante el embarazo el cuerpo de la madre produce anticuerpos contra los glóbulos rojos del feto.
Hiperesplenismo, tumores, leucemia, linfoma, etc. pueden causar hemólisis.
Las enfermedades autoinmunes como SLE, artritis reumatoide o colitis ulcerosa algunas veces van acompañadas con anemia hemolítica.
Algunos medicamentos, como los medicamentos antimalaria, la penicilina o la sulfamidas pueden causar la destrucción de los glóbulos rojos.
Infecciones como la hepatitis, el virus Ebstein Barr, la fiebre tifoidea, la neumonía de micoplasma o el E. coli y los estreptococos son responsables de la anemia hemolítica en ciertos casos.
Las toxinas de ciertas serpientes también causan hemólisis.
¿Cuáles son los síntomas de la anemia hemolítica?
Los síntomas de las anemias hemolíticas pueden parecerse a los de otras anemias.
Palidez anormal o pérdida de color en la piel
Color amarillo de la piel, esclerótica y labios
Orina de color oscuro
Debilidad, mareos, intolerancia de la actividad física
Fiebre
Confusión, problemas de concentración, problemas de memoria
Sentirse malhumorado
Dolor de cabeza
Lengua adolorida
Aumento del tamaño del bazo y del hígado
Soplo del corazón, aumento en el pulso
Según la causa de la hemólisis, los pacientes pueden producir otros síntomas más específicos:
En el caso de las talasemias aparecen alteraciones óseas, especialmente en el cráneo y en la cara o anomalías dentales.
Si el paciente tiene anemia hemolítica autoinmune por criaglutininas los dedos pueden tener color azul, morado o negro.
Si la causa es infección, el paciente presentará los síntomas de la infección.
En el caso de anemia drepanocítica debido al bloqueo de los pequeños vasos sanguíneos, el paciente tendrá erección dolorosa y prolongada, visión pobre o ceguera, pequeños accidentes cerebrovasculares y úlceras en las piernas.
¿Cómo diagnosticar la anemia hemolítica?
Durante el interrogatorio del paciente el médico detectará los síntomas característicos de la anemia, como cansancio, palidez, disnea, cefalea. Los antecedentes familiares le ayudarán a detectar anemias hereditarias.
Se realizará una analítica de sangre completa, con hemograma y bioquímica básica incluida. Los niveles de lactatodeshidrogenasa (LDH) y de bilirrubina, estarán elevados a causa de la rotura de los hematíes. La hemoglobina que queda libre en el plasma se une a una proteína llamada haptoglobina, de manera que en casos de hemólisis esta proteína se verá disminuida. Cuando dicha proteína se agote, la hemoglobina aparecerá en la orina, hecho que podrá determinarse con una analítica de orina.
La médula ósea responde a la destrucción de los glóbulos rojos creando más hematíes, por lo que en la sangre se verá un aumento de los reticulocitos, las formas jóvenes de los hematíes.
Muchas de las anemias hemolíticas tendrán hematíes de tamaño normal (normocíticas) y con una concentración de hemoglobina normal (normocromas), pero en las talasemias se verán unos hematíes de menor tamaño y con menor cantidad de hemoglobina, por lo que serán microcíticas hipocromas.
Es fundamental realizar un frotis de sangre periférica para poder estudiar las posibles alteraciones de la forma de los hematíes, como los esferocitos, en el caso de la eritrocitosis hereditaria, drepanocitos en el caso de la hemoglobinopatía S o bien esquistocitos (restos de hematíes rotos) en las anemias hemolíticas por traumatismos.
¿Cómo tratar las anemias hemolíticas?
El tratamiento de las anemias hemolíticas dependerá del factor causante, de la edad del paciente y del avance de la enfermedad. En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre. Para un sistema inmunitario hiperactivo el médico recetará unos medicamentos que debilitan el sistema inmunitario. En algunos casos se puede administrar ácido fólico o hierro. En raras ocasiones se necesita extirpar el bazo.
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