El edema pulmonar es una acumulación excesiva de líquido en las células, intersticio y espacios aéreos del pulmón, lo cual produce una desaturación de oxígeno y dificultad respiratoria. Es un problema frecuente en los niños con una enfermedad aguda y como consecuencia de distintos procesos patológicos. Aunque el edema de pulmón se separa tradicionalmente en dos categorías según la causa (cardiogénico y no cardiogénico), el resultado final de ambos procesos es una acumulación de líquido en los espacios intersticial y alveolar.
El edema de pulmón no cardiogénico, en su estado más grave, también se conoce como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
La presión y la osmolaridad a los dos lados de un capilar pulmonar y la permeabilidad del capilar son los factores físicos que determinan el movimiento de líquidos a través de la pared del capilar. Las condiciones basales generan una filtración neta de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticio..
Este líquido «extra» en el espacio intersticial se reabsorbe generalmente con rapidez por los linfáticos pulmonares. Los trastornos que alteran la permeabilidad capilar, los que incrementan la presión capilar pulmonar o aquellos que disminuyen la presión oncótica intravascular aumentarán el flujo neto de salida del líquido del capilar, ocasionando una acumulación de agua en el pulmón.
Causas
Incremento de la presión capilar pulmonar
Cardiogénico, como en la insuficiencia ventricular izquierda
No cardiogénico, como en la enfermedad pulmonar venooclusiva, la fibrosis venosa pulmonar, los tumores mediastínicos
Incremento de la permeabilidad capilar
Neumonía bacteriana y viral
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Tóxicos inhalados
Toxinas circulantes
Sustancias vasoactivas, como histamina, leucotrienos o tromboxanos
Síndrome de la fuga capilar difusa, como en la sepsis
Reacciones inmunológicas, como las transfusionales
Inhalación de humo
Neumonía/neumonitis por aspiración
Ahogamiento y seudoahogamiento
Neumonía por radiación
Uremia
Insuficiencia linfática
Congénita o adquirida
Disminución de la presión oncotica
Hipoalbuminemia, como en las nefropatías y las hepatopatías, estados pierde-proteínas y malnutrición
Lesiones obstructivas en las vías respiratorias altas, como crup y epiglotitis
Edema pulmonar por reexpansión
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Causas mixtas o desconocidas
Edema pulmonar neurogénico
Edema pulmonar de las alturas
Eclampsia
Pancreatitis
Embolia pulmonar
Edema pulmonar por heroína (narcóticos)
Cómo se desarrolla un edema pulmonar
Un incremento de la presión vascular pulmonar (presión hidrostática capilar) eleva el flujo de líquido de los vasos. Los procesos cardíacos que determinan un fallo en el flujo anterógrado del lado izquierdo (miocarditis) o que incrementan el flujo hacia dicho lado (insuficiencia valvular mitral) aumentan la presión capilar pulmonar. Además, existen causas no cardíacas, como alteraciones en las venas pulmonares con obstrucción del drenaje venoso, que también incrementan la presión capilar.
El aumento de la permeabilidad capilar suele ser secundario a una lesión endotelial. Esto puede ocurrir de forma secundaria a una lesión directa del epitelio alveolar, o indirectamente mediante procesos sistémicos que aportan mediadores inflamatorios circulantes o toxinas a los pulmones. El gran volumen del flujo pulmonar hace que este órgano sea especialmente susceptible a las toxinas circulantes.
Los mediadores de la inflamación (el factor de necrosis tumoral, los leucotrienos, los tromboxanos) y las sustancias vasoactivas (el óxido nítrico o la histamina) formadas durante los procesos sistémicos y pulmonares, desempeñan un papel en la lesión endotelial y, por tanto, en la alteración de la permeabilidad capilar presente en muchos procesos patológicos con sepsis como causa frecuente.
Manifestaciones clínicas
La clínica depende del mecanismo de formación del edema. En general, el edema intersticial y alveolar impide que se llenen de aire los alveolos, lo que ocasiona atelectasia y menor producción de surfactante, con la consiguiente disminución de la distensibilidad pulmonar y reducción de los volúmenes pulmonares corrientes.
Se requiere aumentar el esfuerzo respiratorio y/o su frecuencia respiratoria para tratar de mantener una ventilación/minuto adecuada.
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Los signos clínicos más precoces son el aumento del trabajo respiratorio en forma de taquipnea o aumento de la frecuencia cardiaca y disnea. Cuando se acumula líquido en el espacio alveolar, la auscultación pone de manifiesto crepitantes finos y sibilancias, sobre todo en los campos pulmonares declives. En el edema de pulmón cardiogénico puede existir un ritmo de galope, así como edema periférico y distensión venosa yugular.
Las radiografías de tórax pueden aportar datos importantes, aunque las radiografías iniciales son normales. Los signos radiológicos iniciales incluyen manguitos peribronquiales y perivasculares, correspondientes al edema intersticial pulmonar acumulado.
Se genera un patrón de ramificación difusa por el edema interlobulillar y la distensión de los capilares linfáticos. Las densidades difusas parcheadas secundarias al relleno de los alveolos son un signo tardío, como la descripción clásica de la apariencia «en alas de mariposa», que representa infiltrados alveolares o intersticiales bilaterales.
Se produce cardiomegalia y aumento de las marcas vasculares pulmonares en los procesos que ocasionan disfuncióndel ventrículo izquierdo. El tamaño del corazón generalmente es normal en el edema de pulmón no cardiogénico. La tomografía de tórax muestra edema acumulado en las áreas declives del pulmón. Por tanto, cambiar al paciente de postura puede modificar las diferencias regionales en la distensibilidad pulmonar y en la ventilación alveolar.
Tratamiento
El tratamiento de un paciente con edema de pulmón nocardiogénico es sobre todo de soporte, siendo los objetivos principales asegurar una ventilación y una oxigenación adecuadas. El tratamiento adicional debe orientarse según la causa de base. Los pacientes deben recibir suplementos de oxígeno para aumentar la presión alveolar de oxígeno y disminuir la vasoconstricción pulmonar. Los pacientes con shock cardiogénico deben ser tratados con fármacos inotropos y vasodilatadores sistémicos para reducir la poscarga .
El uso prudente de los diuréticos tiene gran valor en el tratamiento del edema pulmonar asociado con una sobrecarga de líquido en todo el cuerpo (sepsis e insuficiencia renal). La morfina es útil como vasodilatador y sedante suave.
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