En este post prononemos una cronología bastante común en la aparición del SQM, en los pacientes que acuden a nuestras consultas así como en los pocos estudios científicos que hay a fecha de hoy.
FASE 1: Eubiosis
La flora intestinal fisiológica (microbiota), previene la colonización de otras bacterias patógenas, levaduras y cándidas, liberando factores con actividad antibacteriana (bacteriocinas, colicinas) y productos de desecho metabólicos que junto con la falta de oxígeno (condiciones anaeróbicas y de acidez) impiden el establecimiento de otras especies.FASE 2: Disbiosis
Existen varios factores desencadenantes de disbiosis o crecimiento/alteración del equilibrio entre especies de la flora intestinal normal: variación del medio ambiente (pH), un alto grado de estrés crónico (aumenta el cortisol circulante), dietas hiperproteicas o muy abundantes en azúcares fermentables, tabaco, alcohol, tóxicos ambientales, detergentes, disolventes, pesticidas, o por la toma crónica de ciertos medicamentos.El abuso de los antibióticos en las últimas décadas, también ha favorecido la aparición de resistencias bacterianas y de síndromes como el síndrome de intestino irritable, sobrecrecimiento bacteriano o SIBO y la permeabilidad intestinal.
Cuando se altera la composición de la microbiota fisiológica, se producen alteraciones en la mucosa intestinal y en las microvellosidades de los enterocitos afectando a la absorción de nutrientes y a la función barrera.
FASE 3: Permeabilidad Intestinal y sobrecarga hepática
La disbiosis intestinal y las agresiones externas al epitelio intestinal favorecen la separación de los enterocitos y la aparición de “huecos” o canales, a través delos cuales pueden atravesar bacterias (lipopolisacáridos), péptidos y proteínas no digeridas y llegar al torrente sanguíneo.Si se desnaturaliza la capa de mucina y se forman criptas en la mucosa intestinal, el intestino se inflama y se irrita, pudiendo aparecer hinchazón abdominal, cólicos, intolerancias alimentarias, diarrea, estreñimiento y distensión abdominal. Esta es la antesala de todas las patologías autoinmunes y degenerativas.
A su vez, la inflamación intestinal empeora el intestino permeable, ya que se produce una atracción de macrófagos, linfocitos T y B, e incrementa la producción de anticuerpos, inmunoglobulinas, interleukinas proinflamatorias, óxido nítrico, peróxinitrito y factor de necrosis tumoral (TNF). El TNF marca células y tejidos que interpreta como dañinos (marcaje celular) para que luego sean atacados por los macrófagos, cronificando la permeabilidad intestinal y favoreciendo la aparición de otras patologías sistémicas.
Esto provoca una sobrecarga hepática. Como el hígado no es capaz de hidroxilar los tóxicos para poder eliminarlos por el riñón, estas toxinas se depositan en la piel, en el tejido graso y en el sistema nervioso. Por eso muchas patologías autoinmunes a nivel de piel y mucosas, comienzan a nivel intestinal (dermatitis, vitíligo, psoriasis, celulitis, rinitis y sinusitis crónicas).
A medio plazo pueden aparecen enfermedades neurológicas como depresión, insomnio, ansiedad, TDAH, autismo, Parkinson, demencia senil, Alzheimer, etc. o de estructuras conjuntivas y del sistema locomotor como artritis reumatoide o fibromialgia.
Un buen marcador de la inflamación inducida por la microbiota (endotoxemia metabólica) son los niveles bajos de la bacteria A. muciniphila. Cuando no se puede alimentar de la fibra alimentaria, “digiere” los polímeros de hidratos de carbono de la barrera mucosa, favoreciendo la permeabilidad intestinal y la inflamación. La suplementación con omega-3 y polifenoles aumentan la producción de esta bacteria.
Si quieres saber si tienes permeabilidad intestinal, ponte en contacto con nosotros y te enviaremos un kit de detección de permeabilidad intetinal intestinal que mide la betalactoglobulina en sangre. El resultado se considera positivo si supera los 5 ng/ml.
FASE 4: Disfunciones neuroendocrinas
Al deteriorarse las uniones celulares, se generan procesos de permeabilidad intestinal y respuestas anómalas del sistema inmunitario intestinal (GALT) y del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).La activación de receptores extradigestivos por parte de estos antígenos (toxinas y fragmentos de alimentos parcialmente digeridos) provoca patologías hormonales a nivel tiroideo, gonadal o suprarrenal; así como una hiperreactividad del sistema inmunitario que provoca la liberación de más mediadores inflamatorios como la histamina y otras citokinas proinflamatorias.
FASE 5: Sensibilización Central
A partir de esta fase pueden aparrecer los síntomas extradigestivos derivados de una neurosensiblización periférica a nivel cutáneo, endotelial o medular.Esto se ve cronificado y agravado por la amplificación de la respuesta sináptica sensorial nocioceptiva percibida a nivel central ante un estímulo inocuo; y por la disminución de la respuesta inhibitoria nocioceptiva que provoca la persistencia de la activación de un estímulo y desencadena sensibilización ante nuevos estímulos.
Esta Sensibilización Límbica provoca la sumación temporal de estímulos –Long-term potentiation– (Staud R). y la adición de nuevos estímulos sensibilizantes que generan nuevos síntomas y síndromes y cronifican aún más el cuadro del Síndrome de Sensibilidad Central.
En un estudio de IMDEA-FOOD y CIAL de 2018 se detectó un diagnóstico conjunto de SQM con síndrome de fatiga crónica (70,1%), fibromialgia (65,4%) o electrosensibilidad (51,9%). Las comorbilidades más frecuentes fueron colon irritable, reflujo gastroesofágico y depresión/trastorno ansioso-depresivo.
Lo cual debe ser tenido en cuenta para adaptar la dieta, pues en el citado estudio un 57,7% seguía regímenes de exclusión. El 52,1% consumía complementos/suplementos habitualmente (6,4 ± 5,2 por persona) y el 16,0% tomaba más de 10 diarios. Un elevado porcentaje de voluntarios no alcanzaba las raciones aconsejadas de lácteos (84,3%), frutas (82,3%) y cereales (64,7%) pues coincidían con los alimentos con mayor intolerancia.
Dieta terapéutica para la Sensibilidad Alimentaria
Hasta la fecha no existe cura para la Sensibilidad Central. El tratamiento consiste en la eliminación estricta de los alimentos, tóxicos y sustancias químicas para los que se ha desarrollado una sensibilidad.En caso de permeabilidad intestinal suele funcionar muy bien la dieta baja en FODMAPS durante 8 semanas, asociada a un probiótico específico y la exclusión de los alimentos sensibilizantes.
Para ello es conveniente hacer este test de histaminosis alimentaria para poder identificar los alimentos conflictivos y mantener la dieta de exclusión al menos 6 meses. Lo ideal es repetir la prueba al pasar esos 6 meses.
Esta prueba es la única indicada en el tratamiento de la Sensibilidad Química Múltiple, pues las de intolerancias alimentarias (miden IgG) o la actividad de la DAO, no aportan información sobre la activación y sensibilización celular de tipo inmune.
Tiene sentido una dieta a base de productos ecológicos para reducir la presencia de aditivos, hormonas y fitoquímicos; y evitar los táperes plásticos, por el riesgo de migración de polímeros que también son considerados xenobióticos (tóxicos ambientales)
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