De modo sencillo, la teoría del adipostato viene a decirnos que todos tenemos un set point de grasa, es decir, un porcentaje de grasa a partir del cual, su disminución provoca una serie de alteraciones en nuestro organismo con el fin regresar al set point inicial. Una de estas alteraciones tiene lugar en la leptina, una hormona anorexígena (a mayor leptina, menor apetito en condiciones normales, en otro post hablaremos de ella), la cual se ve disminuida y será una de las culpables de nuestra hiperfagia.
Utilicemos un ejemplo: supongamos que tenemos una serie de individuos con un porcentaje de grasa corporal en torno al 20% y los someto a un déficit calórico extremo (dieta muy baja en calorías). Con el paso del tiempo irá perdiendo grasa corporal, lo cual lleva consigo una disminución de la leptina, ya que esta hormona es una adiponectina, es decir, es segregada por nuestro tejido graso. Además, debido a este déficit extremo se perderá masa muscular. Cuando alimentamos a estos sujetos para recuperar ese set point de grasa inicial del 20%, se observó que gran parte de ellos seguían en situación de hiperfagia. Para mayor sorpresa, surge la teoría del proteinostato, y es que… hasta que no se recuperaron los niveles de masa muscular iniciales, no volvieron a la normalidad. Y diréis … ¿y esta chapa para qué?
Pues a consecuencia de esto, sabemos que para recuperar los niveles de masa muscular iniciales, los niveles de grasa corporal también aumentaron, incluso más de ese set point anclado en torno al 20%, manteniendo los mismos niveles de masa muscular, pero un mayor porcentaje de grasa.
Bienvenidos al efecto rebote de las dietas extremas. El proceso de pérdida de grasa es un proceso lento, y que requiere de paciencia.
Esta teoría es un poco más complicada, pero he intentado hacer un resumen claro y más o menos conciso para facilitar la comprensión.